Состояния измененного сознания

Состояние измененного сознания может наблюдаться и у здорового человека при повышенной концентрации на определенном предмете. Например, при концентрации на словах врача может практически не восприниматься окружающая обстановка. Эта особенность положена в основу гипноза.

К патологическим вариантам измененного состояния относятся кратковременные эпизоды (пароксизмы), при которых восприятие может частично нарушаться, а потому могут сохраняться лишь частичные воспоминания.

К состояниям измененного сознания можно отнести эпилептиформные пароксизмы (большой, малый судорожные припадки, дисфории), истерические припадки.

• Большой судорожный припадок проявляется выключением сознания, падением, тоническими и клоническими судорогами и полной амнезией про сам припадок. Стандартная длительность большого судорожного припадка – от 30 секунд до 2 минут.
• Малый припадок – кратковременное выключение сознания и полная амнезия. Заподозрить наличие малого припадка можно по тому, что больной резко прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре), взор становится неосмысленным, падения или судорог не бывает. Длительность малого припадка – несколько секунд.
• Дисфория – приступы измененного настроения, когда сознание сужено, а больные становятся возбужденными, злобными, не контролируют своих действий. После выхода из такого состояния они сожалеют о своих поступках.
• Истерические припадки развиваются по механизму самовнушения у лиц, склонных к демонстративному поведению. При истерическом припадке сохраняются частичные воспоминания о припадке, а под действием гипноза воспоминания можно полностью восстановить.

2. Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МВТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Мелкие кровеносные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного кровообращения возникают инфаркты. Повреждаются расположенные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки контрактур:
• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);
• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);
• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);
• втяжение мышц живота;
• опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (нарушение движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяжелым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра. При корешковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов. В случаях очаговых поражений головного мозга развиваются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка — от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон-не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0- 10ул или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.
Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается. При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию). До введения в практику стрептомицина туберкулезный менингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

3. При многих заболеваниях центральной нервной системы инфекционного, метаболического, травматического или токсического генеза дети погибают на ранних стадиях патологического процесса вследствие сердечной или дыхательной недостаточности, сдвигов гомеостаза, отека мозга. Пусковые механизмы этих нарушений могут быть различными, конечные звенья патогенеза во многих случаях едины. На них направлены обычно экстренные меры, принимаемые для поддержания жизни больного до того момента, пока не удастся взять под контроль основной патологический процесс и применить патогенетическую терапию. Ниже будут рассмотрены лечебные мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций организма независимо от причины, вызвавшей их нарушение. Одним из основных патогенетических звеньев нарушения жизненно важных функций в организме является уменьшение объема циркулирующей крови — гиповолемия. Причинами его могут быть недостаточное поступление жидкости в организм при тяжелом состоянии больного, повышенное выведение ее вследствие диареи, рвоты, гипервентиляции, усиленного потоотделения, ускоренного метаболизма при гипертермии и др. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови наблюдается также при отеке тканей и сосудистом коллапсе. Расстройство кровообращения приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, в результате чего вторично развивается тканевая гипоксия, нарушаются обмен веществ и функции жизненно важных органов. Регидратационная терапия показана детям раннего возраста при состояниях, протекающих с выраженным эксикозом: кишечных инфекциях, интоксикациях, наследственных болезнях обмена аминокислот, аномалиях синтеза мочевины, непереносимости дисахаридов. Эксикоз может развиться у ребенка с повторными рвотами, как это наблюдается, например, при менингитах, опухолях. Отек мозга при травме, инфекциях, а также другие тяжелые формы поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся гипертермией, гипервентиляцией, повышенным потоотделением, падением сосудистого тонуса, являются показанием для регидратационной терапии. Целью регидратационной терапии является восстановление потери воды и электролитов. Для восстановления объема циркулирующей крови используют три группы препаратов: кровь, кровезаменители и белковые препараты. Кровь применяют в консервированном виде или используют прямое переливание от донора к больному. В том и другом случае необходимо строгое соблюдение всех правил определения совместимости. Показаниями к переливанию крови у детей раннего возраста являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие массивной кровопотери, шок, септико-токсические состояния. В ряде случаев цельную кровь целесообразно заменять, полностью или частично, плазмой, изогенной сывороткой, альбумином, эритроцитарной массой или взвесью и другими фракциями крови. Например, при высоком гематокрите (выше 40%) лучше не вводить чужеродные эритроциты и использовать плазму и, наоборот, при выраженной анемии можно наряду с кровью вводить эритроцитарную массу. Выраженное снижение онкотического давления крови является показанием для введения альбумина. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют полиглюкин, реополиглюкин, препараты альбумина, желатины, эквилибрированные солевые растворы. С целью дезинтоксикации используют неокомпенсан, гемодез, поливинилпирролидон. Их применяют в экстренных случаях при эксикозе, увеличении вязкости крови и т. п. Эквилибрированные солевые растворы значительно быстрее выходят в ткани, чем препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин), поэтому их лучше вводить при общем эксикозе, а при сочетании гиповолемии с местным отеком тканей (например мозга, легких) лучше использовать препараты декстрана. При применении в качестве кровезаменителей растворов глюкозы следует помнить, что у детей раннего возраста часто бывает снижена толерантность к глюкозе, поэтому ее растворы следует вводить с осторожностью под контролем показателей сахара крови, тем более, что стресс значительно снижает ее утилизацию. Жидкости вводят внутривенно с помощью иглы или венозного катетера. Количество жидкости, которое необходимо ввести, является суммой суточной потребности, дефицита воды и продолжающихся патологических потерь. Суточная потребность в жидкости определяется возрастом ребенка, его массой, площадью поверхности тела и количеством расходуемых калорий. При повышении температуры тела на 1° суточная потребность возрастает на 10 мл/кг, при учащении дыхания на каждые 10 дыхательных движений расходуется сверх нормы 10 мл/кг. Сочетание длительной высокой температуры, гипервентиляции и высокого мышечного тонуса утраивает суточную потребность в жидкости.