1)Синдром апное сна: В неглубоком медленном сне наряду с урежением дыхания появляются периоды аритмич дыхания по типу гипопноэ, полипноэи апноэ,временами нося характер периодического дыхания Чейна-стокса или Биота Эти изменения носят центральный характер. Изменения характера дыхания во сне обусловлены выключением произвольного контроля, уменьшением в положение лежа объама движения грудной клетки и увелич-м брюшного давления на диафрагму, падением мышечного тонуса мышц глотки, западением языка. Нерегулярность дыхания во время сна наблюд-ся и у здоровых людей. Чтобы отличить эти физиологич сдвиги от патологич сонных апноэ, предложен индекс сонных апноэ(колич-во остановок дыхания в течение 1 ч сна, которое в норме не должно превышать 5). Длительность апноэ у здоровых людей не превышает 10 сек. В поддержании нормального дыхания играют три фактора: стабильное функционирование центральных механизмов регуляции дыхания, способность верхн дых путей свободно проводить воздух, полноценное сокращение межреберных мышц и диафрагмы. КЛИНИКА: эпизоды апноэ могут длится от 10 до 200 с, сопровожд-ся сильным храпом, патологич двигательной активностью во сне, повышенной дневной сонливостью, галлюцинациями,ночным энурезом, утренними гол болями, артер гипертензией,изменением личности,интеллекта. Привычный храп, сочетающийся с сонным апноэ, явл-ся фактором риска ИБС и мозг инсульта. 2 типа сонных апноэ: 1)ценральные-характ-ся отсутствием дыхат.движений и ороназального потока воздуха. К ним относятся органич поражения ствола мозга,периферич недостаточ-ть дыхат муск-ры, при полирадикулоневропатии Гиена-Барре, миастении, миопатии. При этом имеется первичная недост-ть дых центра,, проявляющаяся во сне, когда исчезает произвольный контроль дыхания и появл-сяпериодич дых-е и гиперкапния. 2)периферические- сохран-ся движение грудной клетки, но нет ороназального потока воздуха. Анатомич-ое сужение верх дых путей с их окклюзией. В анамнезе ожирение,, короткая и толстая шея, операции на верх дых.путей, хрон.ринит, искривление носовой перегор-ки, хр.риносинуситы, гипертрофия небн мендалин. Дневн сонливость отмеч-ся у 80% б-х с апноэ. Могут затрудняться утренние пробуждения, синдром «сонного опьянения»,снижение двигат и и психич активн-ти., социальн дезадаптация, артер гипертензия. Современные методы диагностики ночного апноэ: Во время обследования будут проверены ваши параметры дыхания, оксигенация, артериальное давление, проходимость носовых ходов, ротовая полость, наличие аномалий развития верхних дыхательных путей. Также будет проведен анализ крови. В основном опрос и обследование направлены на обнаружение возможных заболеваний (к примеру, таких как гипотиреоз) которые могут вызывать аналогичные симптомы Полисомнография –. Данная процедура заключается в наблюдении за вами, когда вы спите. Вас поместят в специальную комнату для наблюдения, на поверхность вашего прикрепят специальные электроды, которые позволят регистрировать необходимые параметры Во время наблюдения будет производиться исследование следующих данных:Электромиография – исследование мышечной активности (тонус мышц) Электроэнцефалография; Запись данных о движении грудной клетки и живота во время дыхания. Запись данных о воздушных потоках в ротовой и носовой полости во время дыхания Пульсоксиметрия – наблюдение за уровнем оксигенации крови, определяется и частота сердечных сокращений; ЭКГ; Видео и аудио запись вас во время сна, для того чтобы можно было исследовать характер вашего дыхания и храпа, а также для наблюдения за вашим поведением во время сна Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) – степень тяжести синдрома ночного апноэ устанавливается при помощи данного индекса. Суть заключается в измерении количества периодов апноэ и гипопноэ во время сна в течении одного часа. Существует деление на 3 категории в зависимости от тяжести (количество эпизодов апноэ-гипопноэ): Легкая – от 5 до 14 эпизодов в час Средняя – от 15 до 30 эпизодов в час Тяжелая – более 30 эпизодов в час Если количество эпизодов не достигает 10, то стоит поставить под сомнение диагноз ночного апноэ.ЛЕЧЕНИЕ: основн метод леч-я с обстуктивными апноэ- применение метода продолжительного положительного давления воздуха, которое осуществляется с помощью спец-го устройства во время сна. Его сущность: во время ночного сна воздух для дыхания подается в носовые дыхат.пути пациента под определенным положительным давлением. Иногда хирургич методы лечения, направленные на расширение глоточного пространства, такие как увалопалатопластика, выдвижение нижней челюсти,. Различные приспособления для удерживания и позиционирования языка, нижней чел-ти,мягкого неба. Также необходимо лечение основных этиологич заболеваний. Так напр, снижение массы тела на 20% у б-х с ожирением приводит к снижению числа апноэ за час сна в 4 раза. Лечение центральных апнэ- с помощью стимуляции дыхания кордиамином,теофиллином, стимуляция диафрагмального нерва. Мелипрамин 25 мг 2 р/д, налоксон.
2)эпилепсия - хрон заб-е гол мозга,характериз-ся повторными приступами, которые возникают из-за чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разыми клинич и параклинич симптомами. В основе 2 фактора:1- наследственный, в виде повышенной судорожной готовности мозга.2-экзогенный-органич поражение гол мозга. Эпилептич припадок явл-ся основным проявлением эпилепсии, возникает при распространении разряда из очага на часть мозга или на весь мозг.ПАТОГЕНЕЗ:происходит избыточный синтез или высвобождение глутамата, уменьшение синтеза и высвобождения ГАМКв синаптич щель, открытие в мембране нейронов избыточного колич-ва хемозависимых ионных каналов натрия и кальция, уменьшение числа открытых каналов калия и хлора. КЛАСС-ИЯ: 1-по локализации:А) фокальные, которые делятся на 1-ПРОСТЫЕ (это припадки, протекающие без нарушения сознания и проявляющиеся клинически нарушением ф-ции, связанной с определенной топической областью коры мозга.. Они могут протекать по типу «джексоновского марша», когда начавшиеся подергивания пальцев распростран-ся на всю руку или ногу. Сразу после моторного припадка может равиться паралич Тода. Припадок может сопровожд-ся соматосенсорными нарушениями (парастезии), зрит расстройства, головокр-е,гусин кожа, озноб. 2-СЛОЖНЫЕ фокальн припадки (начинаются как простые парциальные, с одновременным или присоединяющимся по меремразвития припадка нарушением сознания от измененного восприятия до до полным выключением, с нарушением контакта с окруж-ми и последующей амнезией. Часто припадку предшествует аура-странные ощущения в животе, груди,голове, онемение,покалывание, появление необычного запаха, галлюц-ции, иллюзии, гол/кружения,страх, тревога.) Б )парциальные В) эпилепсии,имеющие признаки фокальных и генерализованных 2-по этиологии:А) СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ– обусловлены диагностированным органич повреждением или нарушением обмена. В их основе лежит поражение мозга. Б)криптогенные – причина их не выяснена. В) ИДИОПАТИЧЕСКИЕ- характ-ся известной или предполагаемой генетической предопределенностью, отсутствием сруктурных нарушений мозга, в нормальными клиническими психическими данными,, относительным благоприятным течением. 3-по возрасту дебюта приступа: А) форма новорожденных Б) младенческие В) юношеские. 4-приступы по клинич картине: А) АБСАНСЫ-бессудорожный малый эпилептич припадок (мигание, мелкие миоклонии век), 1-простой –это утрата сознания до 30 сек, 2- атипичный-утрата сознания более 30 сек, постепенное начало, с более длительным выходом из него. Б) МИОКЛОНИЧ ПРИПАДКИ –приступы миоклоний – клонических быстрых сокращений отдельных мышц, мышечных пучков,в основном на лице. При распространении миоклоний на скелетную мускулатуру наблюд-ся ритмические сгибательно-разгибательные движения в захваченных судорогами суставах. В) ПЕРВИЧНО-ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ- харак-ся симметричным тоническим напряжением тела с последующим симметричным клоническим сокращением мышц, приводящим к ритмичным сгибательно-разгибательным движениям в захваченных судорогами суставах. Протекает с потерей сознания, глаза открыты,зрачки заведены за надбровные дуги, м.б. мочеиспускание, пена изо рта, прикус языка,после припадка длительный сон или возбуждение, гол боль, боль в мышцах. Припадки м.б. только клонич-ми(массивное сгибательно-разгиб-ое движение в конеч-ях), только тоническими (симметрич-ое тонич-ое напряжение аксиальной мускул-ры.) Различают эпилептический статус-состояние, при котором приступы следуют др. за другом без периода восстановления сознания. Продолженный приступ-состояние, когда приступы продолж-ся др. за другом, но сознание сохранено. Эпилептич энцефалопатия- заб-е с устойчивым психич-ми,когнитив-ми,симптомами, которое обусловлено эпиразрядами в гол мозге, связанных с высшими психич-ми ф-циями.
3) КРОВОСНАБ-Е СПИН МОЗГА. Внечерепная часть ПА, проксимальные ветви подключ артерии, комплекс дорсальных сегментарных ветвей аорты и подвздошных артерий-это отдаленные артерии спин м-га. Ближние приводы – спинно-мозговые ветви и корешково-спинномозговые артерии с их разветвлением до бороздчатых артерий и пиальной сосудистой сети. Спин м-г снабж-ся передними и задними корешково-спиномозг артериями.Число передних-2-6, каждая передняя делится на восходящ и нисходящ ветви, они идут вдоль переднсрединной щели, образуя передниюспино-мозг артерию. Среди передних артерий самая крупная артерия Адамкевича-входит в позв-ый канал с одним из корешков от Т5 до Л5 обычно слева. Задние корешково-спиномозгов артерии в месте вхождения заднего корешка делятся на ветви восходящие и нисход-ие, которые вместе образуют спинномозговые артерии. Таких артерий 2-правая и левая. Число задних корешково-спиномозг-х артерий от 6-16 Различ-т 3 бассейна: 1) центральный- охватывает передний рог, передн серую спайку,, основание заднего рога, и прилегающие к ним передние и боковые канатики. 2) ветви задних спино-мозговых артерий, занимает обл-ть задних канатиков и задние рога.3) занимает краевые участки передних и боковых канатиков. По длиннику спин м-га выдел-т 2 гемодинамич артериальных бассейна: верхний-С1-Т2 получ-т кровь из ПА и подключичных; нижний- Т3 -Л5,снабжается сегментарными ветвями аорты. Венозная кровь по мелким собир-ся в более крупные коллекторы, которые образует продольные спино-мозговые вены. Бороздчатые вены впадают в переднюю спин-мозгов вену, которая проходит в срединной щели. Еще одна продольная непарная вена проходитнепарная идетпо задней поверх-ти сп.м-га. Еще 2-е парные продльные вены- передние наружные спиномозг.вены (в них впадают вены из передних и боковых канатиков) и задние наружные (принимают кровь из задних рогов изадн канатиков). Все продольные венозные стволы соед-ся др.с др поперечными и косыми анастомозами. Задние корешковые вены впадают во внутреннее позвоночное сплетение, потом в наружное венозное сплетение позв-ка, которая соед-ся с системой верхней и нижней полых вен. Причины инсульта: Врожденные(артерио-венозн аневризмы, артериальные аневризмы,коарктация аорты,) и приобретен (атеросклероз, артерииты, флебиты, тромбозы,эмболии, инф миокарда, мерцат аритмия., гиперт б-нь). Сдавление сосудов из вне(опухолями, грыжа межпозв диска, отломками позвонков,, осложнения п/е операции.) Ишемич инсульт:неск-ко стадий: 1- стадия предвестников 2- развитие инсульта3- стадия обратного развития4- резидуальные явления. Спин инф-ту часто предшеств-ет боль в позв-ке или по оходу отд-х корешков. Хар-но прекращение или стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает из-за перерыва прохождения болевых инсультов по чувст-ым проводникам на уровне очага ишемии СП м-га. КЛИНИКА: синдром ишемии вентральной половины СП мозга хар-ся острым развитием паралича конечн-й, диссоциированной паранестезией, наруш ф-ций тазов органов. Если ишемия в шейных сегментах СП м-га развив-ся паралич (в руках вялый, в ногах- спастич.) Ишемия груд сегментов- нижний спастич парапарез, миелоишемия пояс-кресцовой локализ-ии- нижний вялый парапарез. Суставно-мышечн и тактильн чувство не наруш-ся. Синдром передней ишемич полиомиелопатии: этот с-м явл-ся одним из вариантов частичного поражения сруктур вентральной половины СП м-га. Хар-ся быстрым развитием вялого пареза верх и нижн конеч-й с арефлексией и атрофии мышц и изменениемЭМГ, что указ-т на ишемию в пределах передних рогов СП м-га. Ишемич с-м Броун-Секара-ост-ся сохранен-ми задние канатики, поэтому глубокая чувст-ть не наруш-ся. Синдром центро-медуллярной ишемии- развитием сегментарн диссоциированной анестезией с утратой сегментарн глубоких рефлексов и легким периф парезом этих же миотомов. Это напомин- серингомиелию. С-м ишемии краевойт зоны перед и боковых канатиков: спастич парез кон-тей, мозжеч атаксией, легкой проводниковой параестезией. Ишемич с-м БАС: в верхнем артериальном бассейне СП м-га- слабость дистальн отделов верх кон-тей, атрофии мелких мышц кистей повышен глуб СХР, патологич кистев и стопн знаками, фасцикуляции мышц плеча. С-м ишемии дорсальн части поперечника: снижение чувст-ти, сенситивн атаксия, умерен спастич парез, сегментарн гипестезия, сниж-ся вибрац чув-ть в ногах. С-м ишемии поперечника СП м-га: при выключении крупной корешково-спиномоз артерии, при нарушении венозного оттока от СП м-га. С-м окклюзии крупной передней шейной кореш-спиномозг артерии: вялый парез верх кон-тей и спастич нижних, сегмент-ми и прводник-ми расстройсвами чувст-ти, наруш-ем ф-ции тазовых органов по центр типу. С-м выключения артерии Адамкевича: вялый нижней парапарез, диссоциирован или тотальн паранестезии, с верхней границей, от сегмента Т4-Л1,. Страдает ф-ция таз органов. При закупорке артерии Адамкевича разв-ся признаки поражения шейного утолщения. ДИАГНОЗ: перемежающая хромота, преходящие параезы, дискалгии, радикулоалгии и др. Ангиография –при окклюзии аорты и ее ветвей. КТ, МРТ.,спондилография,миелография,ЦСЖ-повышен белка,. ЛЕЧЕНИЕ: улучш-е местного и венотонизирующ средства, улуч-ие серд-сосуд д-ть, противоотечная, антиагреганты, антигипоксанты, устранения окклюзирующего процесса. При тромбоэмболич природе спин инсльта назн-т антикоагулянты(гепарин, фенилин),и антиагреганты (аспирин, клопидогрель, курантил). В случаях сдавления СП м-га – устранение их, ортопедич и физиотерапевтич меропри-я.. Ноотропы, витамины, биостимуляторы, при спастичности-миорелаксанты. Уход за б-ми в целях профил-ки пролежнейи уросепсиса. Геморрагич инсульт: причина- травма поз-ка и аномалии сосуд с/с СП м-га. Очаг кровоизл-я обычно в сером в-ве. Клиника: зависит от локал-ции гематомы. Признаки возник-т остро в момент травмы или п/е физич напряжения. Периф парезы соответ-щих мышц и сегментарная анестезия. Наруш-ся ф-ии тазовых органов. В ЦСЖ- кровь. Иногда спинальная субарахноидальная геморрагия, проявляющаяся корешковыми болями спиномозгов расстройсвами., общемозговые менингиальн синдромы. ЛЕЧЕНИ:строгий постель режим на 5-6 нед,Ч/з 2-3 дня с момента забол-я назн-т прозерин, галантамин, нивалин, дибазол. Спустя неделю-препараты йода, лфк. Следят за состоянием моч пуз-я, проф-ка пролежней. Проведение ангиографии обнаружение сосудист мальформации проводят операт лечение.
2015-07-14
516
