Патогенез и клинические проявления болезни иммунных комплексов

ИК - образуются при каждой встрече антител с антигеном и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами, но иногда сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах. Развивающиеся в результате повреждения, опосредуемые комплементом и эффекторными клетками, называют реакциями гиперчувствительности III типа или болезнью иммунных комплексов.

Типы болезней ИК:

ü связанные с персистенцией инфекции(Сочетание хронической инфекции со слабым гуморальным ответом приводит к постоянному образованию иммунных комплексов и в конце концов к их отложению в тканях. К болезням с такой этиологией относятся проказа, малярия, геморрагическая лихорадка денге, вирусный гепатит и стафилококковый эндокардит.)

ü связанные с аутоиммунными заболеваниями,(при аутоиммунных заболеваниях хроническое образование комплексов обусловлено непрерывной продукцией антител к аутоантигенам. По мере увеличения количества иммунных комплексов в крови ответственная за их удаление система (мононуклеарные фагоциты, эритроциты и комплемент) перестает справляться со своей задачей, и комплексы начинают откладываться в тканях. Болезни с такой этиологией включают ревматоидный артрит, системную красную волчанку (СКВ) и полимиозит.)

ü связанные с вдыханием антигенного материала. (При действии наружных антигенов иммунные комплексы могут образовываться на поверхности полостей. Такие реакции наблюдаются в легких после повторного вдыхания антигенных компонентов актиномицетов, а также антигенов растительного или животного происхождения. К подобным болезням относятся, например, «легкое фермера» и «легкое голубевода», при которых в крови присутствуют антитела к антигенам актиномицетов (из заплесневевшего сена) или к белку из экскрементов голубей. Оба эти заболевания представляют собой формы экзогенного аллергического альвеолита и развиваются лишь при повторном воздействии антигена.)

Два типа иммунокомплексного повреждения:

¡ Реакции типа сывороточной болезни (Повторное поступление большой дозы антигена, например, чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит). Например, сывороточная болезнь, системную красную волчанка и постстрептококковый гломерулонефрит.

¡ Реакции типа феномена Артюса (некроз ткани происходит в участке введения антигена. Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Последующее введение того же самого антигена ведет к формированию больших антиген-антительных комплексов, которые оседают локально в маленьких кровеносных сосудах, где они активируют комплемент, что сопровождается развитием тяжелой местной острой воспалительной реакции с кровоизлияниями и некрозом. Степень выраженности воспаления зависит от дозы антигена.