Раздел № 3 аритмии

Классификация аритмий

 Аритмии сердца – одно из наиболее частых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике нарушений ритма и проводимости благодаря использованию новых методов длительной регистрации ЭКГ, электрогисографии и программированной стимуляции сердца. Указанными методами получены новые данные об анатомии и электрофизиологии проводящей системы сердца, о патогенетических механизмах нарушений ритма и проводимости. В результате разработаны новые подходы к лечению аритмий.

Вместе с тем остается еще немало спорных вопросов, связанных с аритмиями сердца.

Классификация аритмий сердца в течение многих десятилетий вызывает разногласия среди кардиологов. Несмотря на большое число работ, посвященных этому вопросу, общепринятой классификации пока нет. Распространено разделение аритмий на анатомической основе на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Эта систематизация широко используется при описании аритмий в современной литературе.

Однако данная система имеет серьезные недостатки, так как в ней объединяются совершенно различные по механизмам и клиническим проявлениям расстройства, например синусовая тахикардия и синоаурикулярная блокада, а некоторые однотипные аритмии, в частности различные виды экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, отнесены к разным группам.

Предложена классификация аритмий в зависимости от частоты сердечных сокращений и наличия или отсутствия их ритмичности.

Выделяют 3 группы: тахикардии, брадикардии и аритмии [Томов Л., Томов Ил., 1979]. Хотя такую систему можно использовать при дифференциальной диагностике различных расстройств ритма и проводимости, она неудобна для систематического описания аритмий и поэтому не получила распространения.

В последние годы предложены новые классификации, основанные на изучении электрофизиологических механизмов развития аритмий и ряда других параметров [Мазур Н. А., 1980; Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Эти классификации разработаны на основе современных принципов распознавания и номенклатуры аритмий, но не получили широкого распространения на практике из-за сложности.

Давно было предложено разделять аритмии на номотопные и гетеротопные нарушения ритма, нарушения проводимости и сочетанные расстройства [Дехтярь Г. Я., 1972; Томов Л., Томов Ил., 1979; Katz L. N., Pick A., 1956, и др.]. К номотопным аритмиям относят синусовую тахикардию, синусовую брадикардию и синусовую аритмию. Гетеротопными называют аритмии, при которых проявляется активность эктопических (т. е. расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца.

Эктопический импульс может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма. Эктопические сокращения в таких случаях «перебивают» основной ритм. Такие нарушения ритма носят название активных гетеротопий в отличие от пассивных гетеротопных аритмий, когда эктопический импульс возникает вторично, вследствие замедления основного ритма или нарушений проведения основного импульса. В связи с вторичным характером пассивные гетеротопии следует относить к комбинированным аритмиям.

Давно было предложено разделять аритмии на номотопные и гетеротопные нарушения ритма, нарушения проводимости и сочетанные расстройства. Близко к изложенному подходу наиболее удобное для практической работы подразделение аритмий на нарушения образования и проведения импульса и комбинированные аритмии [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Исаков И. И. и др., 1984].

Клиническая классификация аритмий сердца



I. Нарушения образования импульса:

• синусовая тахикардия.
• синусовая брадикардия.
• синусовая аритмия.
• миграция источника ритма.
• экстрасистолы:

1. суправентрикулярные и желудочковые;
2. единичные, групповые, аллоритмические;
3. ранние, средние и поздние;

• пароксизмальная тахикардия:

1. суправентрикулярная и желудочковая;
2. по механизму re-entry и эктопическая;

• непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы:

1. суправентрикулярные и желудочковые;
2. по механизму re-entry, парасистолические и ускользающие;

• трепетание предсердий:

1. приступообразное и стойкое;
2. правильной и неправильной формы;

• мерцание (фибрилляция) предсердий:

1. приступообразное и стойкое;
2. тахи-, бради- и нормосистолической формы;

• трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

• синоаурикулярная блокада:

1. неполная и полная;
2. преходящая и стойкая;

• предсердная блокада:

1. неполная и полная;
2. преходящая и стойкая;

• атриовентрикулярная блокада:

1. I, II и III степени;
2. проксимальная и дистальная;
3. преходящая и стойкая;

• внутрижелудочковые блокады:

1. моно-, би- и трифасцикулярная, очаговая, арборизационная;
2. неполные и полные;
3. преходящие и стойкие;

• асистолия желудочков.

III. Комбинированные аритмии:

• синдром слабости синусового узла;
• ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы:

1. предсердные;
2. атриовентрикулярные;
3. желудочковые;

• реципрокные (эхо-) ритмы:

1. реципрокные экстрасистолы;
2. реципрокная тахикардия;

• атриовентрикулярная диссоциация:

1. активные формы;
2. пассивные формы;

• синдром преждевременного возбуждения желудочков:

1. типа кента, джеймса и махейма;
2. типа а, в, ав и др.;

• парасистолия:

1. парасистолические экстрасистолы, ускоренные ритмы, непароксизмальная и пароксизмальная тахикардия;
2. предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая и сочетанная.

Основные механизмы аритмий

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

Методика анализа аритмий



Если в процессе расшифровки ЭКГ выявляются признаки какого-либо нарушения ритма или проводимости, то следует использовать специальную методику.

Анализ нарушения ритма следует начинать с выявления зубцов Р, оценки их регулярности и частоты предсердного ритма, которая определяется таким же способом, как частота ритма желудочков. При этом можно обнаружить изменения частоты ритма предсердий: его урежение (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада 2:1) или учащение (синусовая тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание предсердий).

Нарушения ритмичности зубцов Р могут заключаться в преждевременных предсердных комплексах (экстрасистолы), выпадении отдельных зубцов Р (синоаурикулярная блокада), ритм предсердий может быть слегка неправильным, например при синусовой аритмии. Далее следует обратить внимание на ширину и форму зубцов Р, которая может быть необычной.

Увеличение ширины зубца Р характерно для внутрипредсердной блокады, инвертированные зубцы Р могут указывать на то, что источником ритма сердца является не синусовый узел, а участок предсердия или атриовентрикулярное соединение. Изменчивая форма зубцов Р бывает при миграции источника ритма, полностью беспорядочный ритм зубцов Р с изменчивостью их формы характерен для так называемого хаотического предсердного ритма.

В некоторых случаях, в частности при выраженной тахикардии, зубец Р накладывается на другие зубцы ЭКГ и может быть трудно различим или вовсе незаметен. Отсутствие четких зубцов Р и беспорядочные волны f вместо них с частотой более 350 в минуту характерны для мерцания предсердий. Отсутствие каких-либо признаков активации предсердий свойственно полной синоаурикулярной блокаде или остановке синусового узла.

Затем необходимо определить соотношение возбуждения предсердий и желудочков. Зубцы Р на определенном расстоянии перед каждым комплексом QRS указывают на то, что желудочки возбуждаются импульсами, идущими от предсердий. Продолжительность интервала P–Q в норме, как указывалось выше, зависит от частоты ритма и находится в пределах 0,12–0,2 с.

При синусовом ритме укорочение этого интервала указывает на синдром преждевременного возбуждения желудочков, а его удлинение – на замедление предсердно-желудочковой проводимости, или атриовентрикулярную блокаду I степени. Если зубцы Р отсутствуют перед комплексами QRS, но выявляются после них (в интервале S–T) и имеют инвертированную форму в отведениях II, III, aVF, то это указывает на атриовентрикулярные (реже желудочковые) сокращения или ритмы с ретроградным проведением импульсов с желудочков на предсердия.

Отсутствие желудочковых комплексов после некоторых очередных зубцов Р характерно для атриовентрикулярной блокады II степени. «Выпадение» желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q носит название феномена Венкебаха. Отсутствие желудочкового комплекса после преждевременного зубца Р характерно для так называемых блокированных предсердных экстрасистол. Связи между ритмом предсердий и ритмом желудочков нет при полной атриовентрикулярной блокаде, а также при полной предсердно-желудочковой диссоциации, связанной с автономным атриовентрикулярным или идиовентрикулярным ритмом.

Методика анализа аритмий (ритм желудочков)



Следует перейти к анализу ритма желудочков: его частоты (если ее не определили ранее) и регулярности интервалов R – R. Возможны отдельные преждевременные комплексы QRS на фоне правильного ритма (экстрасистолы), отдельные выпадения желудочковых комплексов вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады или полностью неправильный, беспорядочный ритм, характерный для мерцательной аритмии.

Необходимо определить также ширину комплексов QRS, положение электрической оси сердца и время внутреннего отклонения в правых и левых грудных отведениях. Стабильное расширение всех зарегистрированных комплексов QRS может наблюдаться при блокадах ножек пучка Гиса, желудочковой тахикардии, идиовентрикулярном ритме и синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW).

Расширение отдельных комплексов QRS наблюдается при желудочковой экстрасистолии, преходящих блокадах ножек пучка Гиса, реже при преходящем синдроме WPW. Определение времени внутреннего отклонения позволяет уточнить характер нарушения внутрижелудочковой проводимости, определить локализацию эктопического очага при желудочковой экстрасистолии и тахикардии.

Методику анализа нарушений ритма и проводимости можно обобщенно представить следующей схемой.

I. анализ ритма предсердий:

• оценка интервалов Р–Р;
• оценка формы и ширины зубцов Р.

II. анализ соотношения ритма предсердий и желудочков:

• оценка связи между зубцами Р и комплексами QRS;
• оценка продолжительности интервалов Р– Q.

III. анализ ритма желудочков:

• оценка интервалов R – R;
• оценка формы и ширины комплексов QRS, определение Â QRS, времени внутреннего отклонения в отведениях V₁ и V₆.

1. Анализ ЭКГ по всем параметрам, указанным в данной схеме, необходим для того, чтобы не упустить из виду каких-либо моментов, важных для определения вида нарушения ритма или проводимости.

Завершив анализ по схеме, нужно провести обобщающую оценку полученных данных, что позволит сформулировать заключение о характере аритмии. В этом заключении следует определить нарушение ритма или проводимости, отразить особенности расстройства, которые могут иметь важное значение для диагностики и лечения. Т

ак, например, необходимо указать соотношение ритма предсердий и желудочков при атриовентрикулярной блокаде или при трепетании предсердий, конкретизировать локализацию эктопических очагов при экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии и т. п.