Раздел № 6 комбинированные аритмии

Синдром слабости синусового узла

Под комбинированными аритмиями понимают сочетанные расстройства образования и проведения импульса. Среди них выделяют несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов, в частности синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярную диссоциацию, реципрокные сокращения и ритмы, синдромы преждевременного возбуждения желудочков и парасистолические аритмии.

Под этим термином понимают ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома является стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающаяся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия.

Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, нередко брадисистолической формы. При стойкой синусовой брадикардии и приступах пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме перемежающейся брадикардии и тахикардии.

При синдроме слабости синусового узла нередко выявляются ускользающие сокращения и ритмы. Иногда синдром дает о себе знать только медленным предсердным или атриовентрикулярным ритмом. Реже наблюдаются периоды ускользающего идиовентрикулярного ритма. Слабость синусового узла и ускользающие ритмы создают условия для реципрокных сокращений и предсердно-желудочковой диссоциации, подробнее они рассмотрены ниже.

Примером аритмий, наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла, может служить ЭКГ больной 45 лет с диагнозом: постмиокардитический кардиосклероз, недостаточность кровообращения ПБ степени. На верхней кривой первые 2 сердечных комплекса синусовые, затем возникает медленный ритм, мигрирующий от предсердий к атриовентрикулярному соединению.

Зубец Р приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем появляется после него, имея инвертированную форму. В ответ на него возникает эхо – сокращение желудочков (последний желудочковый комплекс на верхней кривой). На второй ЭКГ (отведение V₂) можно видеть атриовентрикулярный ритм, после каждого второго комплекса QRS видны отрицательный зубец Р (ретроградная желудочково-предсердная блокада 2:1) и возвратные комплексы QRS аберрантной формы – своеобразный перемежающийся реципрокный ритм. В отведении V₃ на фоне этого ритма зарегистрирован короткий приступ реципрокной тахикардии. На нижней кривой (II отведение) зарегистрирован атриовентрикулярный ритм с отдельными захваченными сокращениями (возникающими после положительного зубца Р), т. е. неполная предсердно-желудочковая диссоциация.

Синдром слабости синусового узла (приступы асистолии)

Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла служат приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Такие приступы называют синоатриальным синкопе.

На рисунке представлена ЭКГ больной Р., 72 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь II стадии, синдром слабости синусового узла. У больной наблюдались периоды резкого урежения ритма вследствие синоаурикулярной блокады II–III степени с очень редким атриовентрикулярным ритмом – около 20 в минуту, затем развивалась асистолия сердца. После непрямого массажа сердца восстановилась сердечная деятельность.

На ЭКГ был зафиксирован редкий синусовый ритм с частотой 34 в минуту, которая вскоре удвоилась, очевидно, вследствие исчезновения синоаурикулярной блокады 2:1. Аналогичные приступы асистолии сердца продолжительностью до 8 с многократно повторялись, в связи с чем больной была произведена имплантация искусственного водителя ритма.

Иногда у больных с брадикардией приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии сменяются периодами асистолии сердца, возникающими спонтанно или при попытках купирования пароксизмов. Такое сочетание известно под названием «синдрома брадикардии–тахикардии–асистолии», это наиболее яркая и тяжелая форма синдрома слабости синусового узла.

На рисунке приведена ЭКГ больной А., 57 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, синдром брадикардии – тахикардии – асистолии. У больной на фоне умеренной синусовой брадикардии часто отмечались приступы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. При попытках купировать эти приступы с помощью новокаинамида, изоптина, индерала или строфантина иногда возникала асистолия сердца.

На представленной ЭКГ зарегистрировано чередование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с периодами асистолии сердца продолжительностью от 4 до 9 с, которые развились на фоне приема изоптина. При этом больная сознание не теряла, ощущала лишь головокружение и слабость. Через 30 мин приступы асистолии спонтанно прекратились, а затем был купирован и приступ пароксизмальной тахикардии.

Для диагностики латентной формы синдрома слабости синусового узла можно применять синокаротидную пробу, а также внутриполостное электрофизиологическое исследование с предсердной стимуляцией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984].

Ускользающие сокращения и ритмы

Ускользающими, или выскакивающими, называются ритмы, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, при появлении более или менее длительных пауз. Ускользающие сокращения в отличие от экстрасистол появляются не преждевременно, а запаздывают по отношению к комплексам основного ритма.

Так называемый интервал выскальзывания (расстояние между очередным и эктопическим сокращениями) равен или превышает расстояние между комплексами основного ритма. Ускользающие сокращения, возникающие при синусовой брадикардии и синоаурикулярной блокаде, являются одним из признаков синдрома слабости синусового узла, о чем сказано выше. Они могут возникать во время компенсаторных постэкстрасистолических пауз, а также во время пауз, связанных с неполной атриовентрикулярной блокадой.

Автоматизм центров второго и третьего порядка, как правило, невысок: нормальная частота их импульсации меньше 60 в минуту. Однако ускользающий ритм не всегда редкий, иногда его частота достигает 80-90 в минуту. В таких случаях говорят об ускоренных ускользающих ритмах.

Пример такого ритма можно видеть на рисунке, где представлена ЭКГ больного И., 36 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, трансмуральный переднеперегородочный и боковой инфаркт миокарда. На ЭКГ после второго желудочкового комплекса зубец Р появляется со значительным опозданием (синоаурикулярная блокада), вслед за ним регистрируется группа ускользающих желудочковых сокращений из разных источников, 7-й, 8-й и 9-й комплексы связаны с зубцом Р и представляют собой сливные сокращения, возникающие вследствие слияния синусового и эктопического ритмов. Затем имеется комплекс синусового происхождения, после чего снова возникает политопный ускользающий идиовентрикулярный ритм частотой 74 в минуту. Больному вводили внутривенно лидокаин и внутримышечно новокаинамид, после чего аритмия не исчезла Она прекратилась спонтанно на следующий день.

Ускользающие сокращения иногда регулярно чередуются с очередными комплексами на ЭКГ, что может имитировать экстрасистолическую аллоритмию. Так, если каждый синусовый комплекс следует за эктопическим, то возникает так называемая ускользающе-захваченная бигеминия.

Примером такого варианта является приведенная на рисунке ЭКГ больной 49 лет с диагнозом: ревматический аортальный порок сердца, у которой отмечалась ускользающе-захваченная бигеминия при неполной атриовентрикулярной блокаде 3:1. Во время пауз, возникающих вследствие предсердно-желудочковой блокады, появляются ускользающие сокращения из атриовентрикулярного соединения (1-й, 3-й, 5-й и 7-й желудочковые комплексы). Проведенные желудочковые комплексы синусового происхождения (2-й, 4-й, 6-й и 8-й) на первый взгляд кажутся преждевременными, что создает картину бигемении; в действительности она обусловлена тем, что ускользающие сокращения запаздывают.

Ускользающие сокращения и ритмы в большинстве случаев доброкачественные, не беспокоят больных и не представляют опасности. Более того, нередко они играют роль «спасающих ритмов» – их отсутствие ведет к развитию синдрома Морганьи– Адамса– Стокса.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом).

Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма и проводимости. Обязательным условием для развития диссоциации является наличие атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов с ретроградной блокадой импульсов от желудочков к предсердиям.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает при появлении ускользающих ритмов вследствие угнетения основного источника автоматизма (так называемая пассивная форма) либо при ускорении эктопического ритма, например, вследствие непароксизмальной тахикардии (активная форма). Нередко диссоциация развивается в результате одновременного угнетения образования или проведения основных импульсов и увеличения активности эктопических источников автоматизма.

Если на фоне атриовентрикулярной диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. имеются «захваченные сокращения»), то диссоциация называется неполной. Такой вариант ранее именовали «диссоциацией с интерференцией». Мы считаем, что этот термин не следует употреблять, он не отражает сути аритмии и вызывает путаницу.

Пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации представлена на ЭКГ больной 61 года с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. На верхнем отрезке кривой виден очень редкий (30 в минуту) синусовый ритм (первые два комплекса). В результате такой резкой брадикардии, начиная с 3-го комплекса, возникает ускользающий ритм из атриовентрикулярного соединения приблизительно той же частоты, диссоциирующий с предсердным ритмом, который еще более урежается.

Когда предсердные импульсы застают желудочки вне рефрактерной фазы, возникают захваченные сокращения (последний желудочковый комплекс на верхней кривой, причем интервал Р – Q удлинен вследствие функциональной блокады в атриовентрикулярном соединении после ускользающего сокращения, и все четные комплексы на нижней кривой). На нижнем отрезке ЭКГ синусовый ритм урежается до 20 в минуту. Ускользающие сокращения чередуются с захваченными, создавая картину ускользающе-захваченной бигеминии. Расстояния между предсердными зубцами на приведенных кривых имеют общий делитель (0,88–1 с). Это в сочетании с резкой брадикардией позволяет с уверенностью диагностировать синоаурикулярную блокаду 2:1, переходящую в блокаду 3:1.

Таким образом, эту аритмию можно обозначить как синоаурикулярную блокаду с ускользающим атриовентрикулярным ритмом и неполной предсердно-желудочковой диссоциацией.

Особой формой полной предсердно-желудочковой диссоциации является изоритмическая диссоциация, при которой предсердия и желудочки, активируемые различными источниками ритма, возбуждаются почти с одинаковой частотой. При этом положение предсердного зубца по отношению к желудочковому комплексу может быть либо фиксированным, либо меняющимся, когда зубец Р то отдаляется, то приближается и сливается с комплексом QRS.

Примером последнего варианта может служить ЭКГ больной 60 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. На ЭКГ видно, что предсердия возбуждаются синусовым узлом с частотой 48 в минуту. Желудочки возбуждаются источником из атриовентрикулярного соединения с той же частотой ритма. На верхнем отрезке кривой видно, как зубец Р постепенно приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем вновь появляется впереди. Связь между деятельностью предсердий и желудочков отсутствует, т. е. имеется изоритмическая диссоциация.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что предсердно-желудочковая диссоциация – всегда вторичная аритмия. При формулировке заключения необходимо прежде всего определить нарушения ритма и проводимости, лежащие в основе атриовентрикулярной диссоциации.

Реципрокные сокращения и ритмы

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения.

Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий – функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Наиболее часто реципрокные сокращения возникают после комплексов атриовентрикулярного или желудочкового происхождения с последующим ретроградным возбуждением предсердий, когда импульс, вызывающий активацию предсердий, вновь возвращается к желудочкам, повторно их возбуждая. Чаще всего реципрокные ритмы развиваются при синдроме слабости синусового узла с появлением ускользающих сокращений.

Отдельные эхо-сокращения называются реципрокными экстрасистолами.

Ретроградные зубцы Р, как правило, имеют отрицательную форму во II, III, aVF, а иногда и в грудных отведениях.

Ретроградная активация предсердий бывает не только при ускользающих сокращениях, но и при атриовентрикулярных и желудочковых экстрасистолах. Если при этом импульс возвращается к желудочкам, а затем вновь к предсердиям и так далее, то возникает приступ так называемой реципрокной тахикардии. Реципрокная пароксизмальная тахикардия нередко упорная, персистирующая.

Типичные реципрокные аритмии наблюдались у больного Э., 42 лет, с диагнозом: миокардитический кардиосклероз. У больного был синдром слабости синусового узла, проявляющийся синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой с ускользающими атриовентрикулярными сокращениями, политопными экстрасистолами и частыми приступами суправентрикулярной тахикардии.

На рисунке представлена ЭКГ этого больного, где после синусового комплекса отмечается желудочковая экстрасистола, а затем виден ретроградный зубец Р, отрицательный в отведениях I и II, положительный в V₁, потом регистрируется возвратный желудочковый комплекс и снова ретроградный Р, ответ на который блокирован. Очередной синусовый комплекс не регистрируется (синоаурикулярная блокада), но возникает ускользающее атриовентрикулярное сокращение, затем – желудочковая экстрасистола с ретроградным проведением импульса и коротким приступом реципрокной тахикардии. Он обрывается вследствие антеградной атриовентрикулярной блокады.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW), Лауна – Гэнонга – Ливайна (LGL) и др. Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда, когда наряду с типичными изменениями ЭКГ у больного имеются нарушения сердечного ритма.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков имеют следующие электрокардиографические признаки:

• укорочение интервала P-Q(P-A) менее 0,12 с;
• своеобразное изменение начальной части комплекса QRS в виде пологой ступеньки, называемой Л-волной;
• расширение комплекса QRS более 0,1 с.

Существуют варианты данных синдромов без некоторых перечисленных признаков.

Происхождение синдромов преждевременного возбуждения желудочков связано с прохождением импульса по добавочным проводящим путям.

В настоящее время выделяют 5 основных видов дополнительных путей проведения:

• атриовентрикулярные пути (пучки Кента), соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков;
• атрионодальный тракт (пучок Джеймса), соединяющий синусовый узел и предсердия с нижней частью атриовентрикулярного узла;
• атриофасцикулярный тракт (Брехенмаше) между предсердиями и стволом пучка Гиса;
• нодовентрикулярные соединения (волокна Махейма) между дистальной частью атриовентрикулярного узла и межжелудочковой перегородкой;
• фасцикуловентрикулярные соединения (волокна Махейма и Лева) между стволом пучка Гиса и его ветвями и миокардом желудочков.

Скорость проведения импульса через добавочный атриовентрикулярный, атрионодальный и атриофасцикулярный тракты больше, чем через атриовентрикулярный узел, что обусловливает укорочение интервала Р – Q на ЭКГ. Преждевременное возбуждение части желудочков вызывает Δ-волну, расширение и деформацию комплекса QRS.

Желудочки активируются не только «обходным» импульсом, но и импульсом, проходящим обычным путем через атриовентрикулярное соединение. В связи с этим желудочковые комплексы у больных с синдромом WPW представляют собой сливные сокращения различной формы и ширины (так называемый феномен гармошки, или concertina effect), причем их конечная часть может быть не изменена. Однако при десинхронизации возбуждения желудочков комплекс QRS может быть значительно расширен и конечная часть желудочкового комплекса нередко расположена дискордантно по отношению к главному зубцу.