Гиперфибринолиз

а) первичный - при массивном поступлении в кровь активаторов плазминогена

· эндогенный (стресс, адреналин)

· экзогенный (инфекция, стрептокиназа)

б) вторичный - в ответ на увеличение образования фибрина (ДВС)

VI. Принципы фармакологической коррекции нарушений гемостаза (тромбофилий и гипокоагуляций).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Тромбофилии, связанные с повышением активности тромбоцитов и повреждением сосудистой стенки особенно опасны в случае активации этого вида гемостаза в системе коронарных артерий сердца и мозговых сосудов. Главная причина подобных тромбофилий - это атеросклероз, поэтому сосудистый компонент ослабляется средствами, направленными на борьбу с атеросклерозом (изложено ниже в теме "Патология липидного обмена"). Активность тромбоцитов можно снизить группой так называемых веществ-дезагрегантов. Механизм некоторых из них достаточно ясен. Одним из мощных стимуляторов адгезии и агрегации тромбоцитов является тромбоксан - метаболит арахидоновой кислоты из группы эйкозаноидов. Поэтому, активность тромбоцитов снижают вещества, блокирующие фермент циклооксигеназу, например, известный аспирин (ацетилсалициловая кислота), тромбоксансинтетазу (дазоксибен), либо одновременно и рецепторы к тромбоксану (ридогрел). Предпринимаются попытки активировать простациклиновую систему (эпопростенол). Дезагрегантным действием обладают препараты аденозина, антикальциевые вещества, активаторы накопления в тромбоцитах цАМФ (дипиридамол).

Наоборот, при кровотечениях, связанных с ослаблением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют местно средства, повышающие агрегацию тромбоцитов - сухой тромбин, серотонин, адреналин, действующие наподобие естественных метаболитов. Последние два усиливают и сосудистый компонент гемостаза, суживая артериолы. Геморрагии при повышении проницаемости сосудов возникают при некоторых авитаминозах и корректируются назначением венорутона, витамина С, рутина.