Раптове зупинення кровообігу

Єдиною найбільш важливою детермінантою виживаності постраждалих після раптової смерті є час від початку зупинення кровообігу до проведення електричної дефібриляції. У нормі міокард скорочується одночасно, єдиним м’язовим пластом, кожне його волокно вчасно отримує по провідній системі електричний імпульс.

Фібриляція шлуночків – це несинхронізовані скорочення окремих волокон та м’язових груп. Цей процес вкрай енергоємний, використання кисню дуже високе й в умовах гіпоксії міокард несприятливий до імпульсів, що генеруються в синусовому вузлі, тому умов для самостійного відновлення ефективного ритму практично немає.

У розвитку фібриляції шлуночків виділяють чотири стадії:

А – тріпотіння шлуночків (2с), під час якої відбуваються координовані скорочення, а на ЕКГ реєструють високоамплітудні ритмічні хвилі з частотою 250-300 за 1 хвилину.

Б – судомна стадія (1хв), під час якої проходять хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда, а на ЕКГ реєструють високоамплітудні хвилі з частотою до 600 за 1 хвилину.

В – стадія миготіння шлуночків (3хв), під час якої спостерігається хаотичне збудження окремих груп кардіоміоцитів, а на ЕКГ реєструють хаотичні низькоамплітудні хвилі частотою понад 1000 за 1 хвилину.

Г – атонічна стадія, під час якої спостерігають затухаючі збудження окремих ділянок міокарда, а на ЕКГ наростає тривалість та знижується амплітуда хвиль при їх частоті менше 400 за 1 хвилину.

Через 15-30с від початку ФШ постраждалий втрачає свідомість, через 40-50с – розвиваються характерні судоми (одночасне тонічне скорочення скелетних м’язів), розширюються зіниці, досягаючи максимального розміру через 1,5 хвилини, шумне та часте дихання припиняється на 2-й хвилині клінічної смерті.

Таким чином, час, відпущений на проведення реанімаційних заходів зі значними шансами на успіх, мізерний – трохи більше 1 хвилини (цей період відповідає великохвильовій фібриляції: тріпотіння та судомна стадія фібриляції). У цей період необхідне проведення електричної дефібриляції.

Електричний розряд при кардіоверсії викликає короткочасну асистолію та повну деполяризацію міокарда, що дає можливість власним центрам автоматизму відновити гемодинамічно значущу електричну активність. У цьому й полягає мета дефібриляції.

Якщо причиною раптового зупинення кровообігу є фібриляція передсердь шлуночків, то невідкладна допомога зводиться до негайного проведення дефібриляції. Якщо відновити ритм серця не вдалося, необхідно негайно розпочати закритий масаж серця та ШВЛ за наведеним алгоритмом.

До цього часу у рекомендаціях із СЛР розглядали відсутність Ps на каротидних артеріях як діагностичний крок, який є визначальним для початку проведення непрямого масажу серця. Останні дослідження показали, що час, необхідний для визначення наявності або відсутності Ps каротидних артерій, значно більший, ніж 5-10с, як рекомендують зазвичай. Результатом цих досліджень стали рекомендації, що визначення каротидного Ps має виконуватися тільки професіоналами, а критерієм для початку компресії грудної клітки мають бути ознаки відсутності кровообігу (час, відведений на їх визначення, – 10с).