Ранние изменения в трупе

Ранние изменения в трупе являются достоверными призна­ками смерти. Знание закономерностей развития изменений в трупе позволяет решать ряд экспертных задач: устанавливать давность смерти, судить об изменениях положения трупа и т.д. К изменениям, имеющим судебно-медицинское значение, отно­сятся охлаждение, трупные пятна, мышечное окоченение, на­чальный период трупного высыхания и аутолиз.

Охлаждение. С наступлением биологической смерти в мертвом теле прекращаются окислительные процессы обмена, и они заменяются на гликолиз — менее энергоемкий процесс. Некомпенсированная отдача тепла в окружающую труп среду приводит к его охлаждению. Чем больше разница между тем­пературой тела и температурой окружающей среды, тем бы­стрее происходит охлаждение трупа. Если температура окру­жающей среды выше температуры тела, то оно нагревается. Более интенсивному охлаждению способствует движение воз­духа. На скорость охлаждения влияют масса тела, соотноше­ние массы с поверхностью тела, выраженность подкожно-жи­рового слоя, количество и характер одежды, поза трупа. У трупов истощенных лиц охлаждение наступает быстрее, чем у тучных. Трупы детей, особенно новорожденных, охлажда­ются наиболее быстро.

На скорость падения температуры тела трупа влияет и причина смерти. Так, если смерть наступила от столбняка в период судорог, от сепсиса, сыпного тифа, механической ас­фиксии и некоторых отравлений, температура тела после ос­тановки сердца может повышаться в течение ближайших двух часов до 40 °С и даже выше.

При низкой температуре окружающей среды (ниже О °С) охлаждение тела переходит в замерзание (оледенение).Падение температуры тела трупа при комнатной темпера­туре (16—18 °С) происходит до тех пор, пока она не станет на 0,5—1,5 °С ниже температуры окружающей среды, что обусловлено испарением влаги с поверхности кожи трупа. Особенно быстро трупы охлаждаются в воде. Хотя на скорость охлаждения тела трупа влияют многие условия, при комнатной температуре падение температуры тела имеет некоторую закономерность.

Охлаждение, прежде всего, отмечается на открытых частях тела: через 1 —2 ч после смерти холодеют стопы, кисти, лицо; через 8— 12 ч — покровы живота. Дольше тепло держится в подмышечных и подложечной области. Быстрее охлаждается тpyп в первые часы после смерти (на 1 —1,5 °С в час), а после 6 ч посмертного периода — на 1 °С через 1,5 —2 ч.

Для установления закономерностей охлаждения тела тpyпa необходимо измерять температуру не менее 2 — 3 раз с интервалом в 1 ч. Температуру измеряют в прямой кишке. Фиксируют температуру окружающей среды и время в нача­ле и в конце осмотра трупа на месте его обнаружения. Для более точного определения закономерностей охлаждения тpyпa предложена глубокая термометрия печени с помощью элетротермометра.

Трупные пятна. После прекращения деятельности сердца некоторое время продолжается сокращение сосудов в артериальной системе, что приводит к переполнению кровью капил­ляров и мелких вен. Вследствие силы тяжести кровь опуска­ется, пассивно расширяет нижележащие венозные кровенос­ные сосуды и начинает просвечивать через кожный покров, формируя трупные пятна. Обычно они фиолетового цвета с виним оттенком, поскольку образованы кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Образуются на нижележащих частях тела. При положении тела на спине трупные пятна локализуются на задней и заднебоковых поверхностях шеи, грудной клетки, поясницы и конечностей. Если труп лежит на животе, то трупные пятна проявляются на лице, передней поверхности грудной клетки и животе. При вертикальном положении тела трупа (например, при повешении) трупные пятна проявляются на конечностях (предплечья и кисти, стопы и голени), нижней части поясницы и живота. Участки КОЖИ трупа, прижатые тяжестью тела, плотно прилегающей одеждой (ворот рубашки, бюстгальтер, трусы), оказываются серовато-белого цвета, поскольку сосуды в этих участках сдавлены, кровь в них отсутствует и нет условий для образования трупных пятен. На трупных пятнах можно видеть негативные отпечатки текстуры материала одежды, контуры предметов, находившихся под трупом.

Степень выраженности трупных пятен зависит от многих причин, но прежде всего от состояния и количества крови в тpyпe. Обильные, разлитые трупные пятна возникают, например, при механической асфиксии, при которой наблюда­ется жидкое состояние крови и резко выражено полнокровие внутренних органов. При продолжительной агонии происхо­дит образование красных и белых свертков, что создает пре­пятствие для быстрого образования трупных пятен. Если смерти предшествовала обильная кровопотеря, трупные Пятна развиваются обычно медленно и слабо выражены.

Цвет трупных пятен имеет важное диагностическое значе­ние. При отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, который придает крови ярко-красный цвет, и трупные пятна соответственно приобретают выраженный красновато-розовый оттенок. При отравлении ядами, вызыва­ющими образование метгемоглобина (бертолетова соль, нит­риты и др.), трупные пятна имеют серовато-коричневый отте­нок.

Существует определенная закономерность в процессе фор­мирования трупных пятен. Принято различать три стадии в их развитии; гипостаз, диффузия (или стаз) и имбибиция.

Стадия гипостаза — начальный период образования труп­ных пятен, которые появляются через 1 — 2 ч после остановки сердца. В этот период переживающие момент остановки серд­ца перициты активно способствуют переходу крови из арте­риальной системы в венозную, вызывая дилатацию капилля­ров.

При надавливании на область трупного пятна на ограничен­ном участке можно отметить, что трупное пятно в месте надав­ливания исчезает, т.е. кровь вытесняется из сосудов. Давление оказывают специально сконструированным динамометром с усилием 2 кг/см2 и продолжительностью 3 — 4 с. После снятия нагрузки белое пятно в месте надавливания исчезает — труп­ное пятно восстанавливается. В посмертный период до 5 —6 ч время восстановления трупного пятна составляет в разных слу­чаях от 0,5 до 2 мин. При увеличении посмертного периода до 5 —12 ч время восстановления трупного пятна после надавли­вания на него увеличивается до 3 — 5 мин.

Если в период до 12 ч после наступления смерти изменить положение трупа, то трупные пятна появятся заново на ниже­лежащих частях тела и исчезнут на вышележащих.

Вторая стадия развития трупного пятна — стаз — харак­теризуется прекращением процесса опускания крови и диф­фузией ее жидкой части через стенки кровеносных сосудов с пропитыванием окружающих мягких тканей. В 1мм3 крови, взятой из кровеносного сосуда в области трупного пятна, вместо 5 млн эритроцитов содержится до 8— 10 млн. Если на­давить на трупное пятно, оно несколько побледнеет и восста­новит первоначальный цвет через несколько десятков минут.

Если через 14—16 ч после наступления смерти изменить положение трупа, то трупные пятна (менее интенсивные) все же возникнут в нижележащих частях тела, но не исчезнут там, где они образовались ранее. В зависимости от причины смерти вторая фаза развития трупного пятна может наступать раньше (например, при кровопотере — после 8 ч) или позже (например, при механической асфиксии — после 16 ч).

Третья стадия трупного пятна — гипостатическая имбибиция развивается по истечении 1 — 2 сут. Жидкость, состоящая из лимфы, межклеточной жидкости и просочившейся из кро­веносных сосудов плазмы, содержащей продукты гемолиза, пропитывает мягкие ткани и кожу. Трупные пятна в этот пе­риод от надавливания на них не бледнеют и не исчезают, а сохраняют свой цвет. При изменении положения трупа труп­пные пятна не перемещаются.

При исследовании трупных пятен в отдельных случаях могут быть допущены экспертные ошибки. Под тугим шар­фом и галстуком, например, трупные пятна не формируются, а образовавшиеся от давления светлые полосы на фоне трупных пятен могут быть приняты за странгуляционную бо­розду.

Кровоподтеки, расположенные вне зоны трупного пятна, распознать обычно нетрудно. Диагностика кровоподтеков на границе с трупным пятном или на его фоне значительно сложнее. Поверхность кровоподтека несколько возвышается над общей поверхностью. В отличие от трупного пятна цвет кровоподтека при надавливании не изменяется. На участке ткани, где подозревается существование кровоподтека, следу­ет сделать крестообразный разрез. При наличии кровоподте­ка хорошо видна гематома или участок ткани, пропитанный кровью и занимающий ограниченную область, что отсутству­ет в трупных пятнах. При необходимости «подозрительный» участок мягких тканей подвергают гистологическому иссле­дованию. При исследовании гнилостно измененных и муми­фицированных трупов для выявления кровоподтеков на фоне Трупного пятна предложен метод вымачивания исследуемого участка кожи в проточной воде с последующей обработкой его уксусно-спиртовым раствором или щелочью. Кровоподте­ки при этом приобретают коричневатый с различными оттен­ками цвет на фоне желтовато-серой интактной кожи и хоро­шо контурируются.

Одновременно с появлением и развитием трупных пятен в коже аналогичные процессы происходят и во внутренних ор­ганах. Кровь накапливается в нижележащих отделах внут­ренних органов, что придает им красновато-синюшный цвет. Ткань легких в этих участках становится более плотной на ощупь. Такое состояние легких можно принять за пневмо­нию. Гипостазы в петлях кишечника могут быть расценены Как воспалительный процесс.

Мышечное окоченение. Сразу после наступления смерти все мышцы трупа расслабляются и утрачивают свойственное ИМ при жизни напряжение, а пассивное движение в суставах становится беспрепятственным. Однако через 1 — 2 ч скелет­ные мышцы уплотняются и укорачиваются, что начинает пре­пятствовать совершению пассивных движений в суставах. Спустя несколько часов упомянутое «сокращение» мышц до­стигает такого состояния, что для разгибания конечностей не­обходимо прилагать значительное физическое усилие. Этот процесс носит название мышечного окоченения. В этот пери­од полностью окоченевший труп может быть поставлен на ноги во весь рост.

В формировании и развитии мышечного окоченения опре­деляющее значение принадлежит биохимическим процессам, протекающим в умирающей мышечной ткани по гликолити-ческому типу. На скорость развития мышечного окоченения оказывает влияние также температура окружающей среды: при высокой температуре мышечное окоченение развивается быстрее и раньше разрешается, при низкой — протекает мед­леннее.

Мышцы живого организма постоянно находятся в определенном тонусе вследствие того, что основное количество АТФ в мышечной ткани пребывает в связанном состоянии. После наступления смерти определенная часть АТФ освобождается, что приводит к расслаблению мышцы.

Известно, что в живом организме тропонин и тропомиозин ингибируют взаимодействие актина и актомиозина, препятст­вуя тем самым процессу сокращения мышцы. И только вы­свобождение Са2+ «запускает» реакцию взаимодействия акти­на и актомиозина, вызывая сокращение мышцы. При этом происходит гидролиз АТФ с высвобождением энергии. Часть этой энергии используется для ресинтеза АТФ.

При наступлении смерти окислительно-восстановительные процессы заменяются гидролитическими, и все биохимичес­кие реакции сдвигаются в одну сторону. В умирающей мышце все больше нарастает высвобождение внутриклеточного Са2+, увеличивается гидролиз" АТФ. Выделяющаяся энер­гия поглощается внешней средой (процесс охлаждения тела трупа), а незначительная часть (все время убывающая) ис­пользуется для ресинтеза АТФ. Мышца постепенно сокращается и становится плотной на ощупь. В этот период мышца проявляет признаки жизнеспособности: реагирует на элект­рические раздражения, отвечает образованием идиомускулярной опухоли на удар тупым предметом. Особенно отчет­ливо регистрируются реакции мышечной ткани на механичес­кое повреждение биофизическими методами. К концу первых суток (чаще через 10—18 ч) после наступления смерти АТФ в мышцах почти, полностью расщепляется. В мышечной ткани развивается необратимый процесс, выражающийся в образо­вании нерастворимого геля F-актомиозина. В условиях утра­ты жизнеспособности мышечной ткани постепенно нарастает аутолиз актомиозина, он становится растворимым. Мышечное окоченение постепенно убывает и к концу 3 — 4-х суток разрешается

Мышечное окоченение начинает развиваться одномомент­но во всех группах мышц, но заканчивается в разное время в зависимости от их массы, физиологического диаметра мышц и степени охлаждения отдельных частей трупа.

На развитие мышечного окоченения влияют как внешние, так и внутренние факторы. Как было указано, при повышен­ной температуре окружающей среды и сухом воздухе окоче­нение развивается быстрее, а при пониженной температуре и влажной среде — медленнее. Хорошо развитая мускулатура способствует более быстрому развитию окоченения. У людей, умерших от сепсиса и других заболеваний, сопровождающих­ся истощением, мышечное окоченение выражено слабо или совсем отсутствует.

Окоченение развивается не только в скелетной, но и в гладкой мускулатуре, однако разрешение в последней насту­пает раньше. После остановки сердце находится в состоянии диастолы. По мере нарастания мышечного окоченения разви­вается так называемая посмертная систола. Особенно резко выражено окоченение в мышце левого желудочка сердца, имеющего мощную мышечную стенку. В правом желудочке сердца мышечный слой тонкий, поэтому в его полости коли­чество крови, как правило, бывает значительно больше, чем в левом. Если миокард болезненно изменен, например при жи­ровом перерождении, окоченение мышцы сердца почти не на­ступает.

В пустом желудке и кишечнике могут быть резко выраже­ны складки слизистой оболочки. После разрешения окочене­ния мышечного слоя слизистая оболочка представляется сглаженной. Часто (в определенные сроки после смерти) можно видеть в сокращенном состоянии мочевой пузырь.

В скелетной мускулатуре окоченение можно искусственно нарушить — достаточно применить для этого физическое усилие и растянуть окоченевшие мышцы (разогнуть или со­гнуть в суставе конечность). Нарушенное мышечное окочене­ние обладает способностью восстанавливаться, но не в пол­ном объеме. Вложенный в руку трупа пистолет, нож и другие предметы в дальнейшем могут оказаться достаточно плотно зажатыми, что имитирует якобы прижизненные действия и может привести к неправильным выводам.

После полного расщепления АТФ в мышце нарушенное мышечное окоченение не восстанавливается и мышцы остают­ся в расслабленном состоянии.

В литературе описаны редкие случаи так называемого ка­талептического мышечного окоченения, окоченения, наступающего в короткие сроки после остановки сердца. При этом прижизненная поза тела сохраняется. Такое окоченение может возникать, если смерти предшествовали значительные судороги и запасы АТФ оказались резко истощенными еще до наступления летального исхода, например при отравлени­ях судорожными ядами, при смерти от столбняка и т.д. В этих случаях прижизненные контрактуры мышц непосредст­венно переходят в окоченение. Каталептическое мышечное окоченение также может возникать при разрушении продол­говатого мозга, особенно при огнестрельных повреждениях.

Наличие или отсутствие окоченения регистрируется при первоначальном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия), а также при исследовании трупа в морге. Для выявления мышечного окоченения следует определить наличие плотности (или расслабленности) мышц и возмож­ность совершать пассивные движения в крупных суставах. При этом следует помнить, что окоченение могло быть нару­шено раньше, например, при снятии одежды.

Определение мышечного окоченения при наружном осмот­ре трупа позволяет сделать некоторые экспертные выводы. Окоченение является достоверным признаком смерти и по­зволяет судить о ее давности. Оно способствует сохранению прижизненной позы человека, а в некоторых случаях может иметь диагностическое значение для суждения о возможной причине смерти или перемещениях трупа в определенные от­резки времени.

В судебно-медицинской практике встречается еще один вид посмертной мышечной контрактуры, образующейся вследствие коагуляции белка от воздействия высокой (свыше 50 °С) температуры. Такое тепловое мышечное окоченение наблюдается, например, у трупов, извлеченных из пожарищ. При этом труп принимает своеобразное положение — «позу боксера» (см. главу 25).

Высыхание. Процесс высыхания кожного покрова и види­мых слизистых оболочек начинается сразу же после смерти, но визуально проявляется спустя несколько часов. Интенсив­ность процесса зависит от температуры и влажности окру­жающей среды. При относительно высокой температуре и по­ниженной влажности эти изменения развиваются скорее. В первую очередь высыхание проявляется на роговице и белоч­ной оболочке глаз (при открытых и полуоткрытых глазах) и становится заметным уже через 2 — 3 ч. После смерти рого­вицы мутнеют, открытые участки белочной оболочки также теряют прозрачность и приобретают серовато-желтоватый цвет. Особенно отчетливо эти изменения определяются в том случае, когда глаза полуоткрыты. При раздвигании век становится хорошо видно помутнение в форме треугольника на фоне прозрачной и блестящей белочной оболочки, которая находилась под веками; основанием треугольника служит ра­дужная оболочка, вершиной — углы глаз. Эти помутнения носят название «пятна Лярше».

Высыханию подвергается кайма губ: она становится плотноморщинистой, красно-бурого цвета, создавая впечатле­ние о прижизненном осаднении, что может привести к ошибочным выводам. Плотным и бурым становится кончик языка, если он выступает из полости рта, что бывает при ме­ханической асфиксии от сдавления шеи петлей. Явления вы­сыхания наблюдаются на слизистой ободочке малых половых губ, если они не закрыты большими половыми губами. Высы­хание также проявляется на участках кожного покрова, где эпидермис тонкий и нежный: на обнаженной головке полово­го члена, на коже крайней плоти, мошонке (которая приобре­тает сморщенный вид, становится плотной, буро-красного цвета, что особенно выражено на ее передней и боковых по­верхностях). Это также может привести к ошибочному за­ключению о якобы имевшей место прижизненной травме. Так называемый посмертный «рост» волос и ногтей оказывается в основном следствием высыхания и уплотнения кожи лица и кончиков пальцев.

Особенно интенсивному высыханию подвергаются кожа и слизистые оболочки новорожденных. Труп новорожденного при благоприятных условиях, способствующих высыханию, может терять до 100 г жидкости в сутки.

Высыханию быстро подвергаются участки кожи с поврежденным эпидермисом, что может возникнуть при неосторож­ной транспортировке трупа, при грубом его перемещении и других механических воздействиях. Эти участки кожи приоб­ретают буровато-красный оттенок, если они расположены на нижележащих отделах трупа, и цвет воска — на вышележа­щих. Участки высыхания с поврежденным эпидермисом имеют пергаментный вид и поэтому носят название перга­ментные пятна. При внимательном осмотре поверхности пергаментных пятен можно видеть просвечивающие мелкие кровеносные сосуды, центральные участки пергаментных пятен расположены несколько ниже общей поверхности кожи. При крестообразных разрезах пергаментных пятен кровоизлияния в подлежащие ткани отсутствуют.

Участки прижизненных осаднении также быстро подвер­гаются высыханию и приобретают пергаментную плотность, но они имеют красно-бурый цвет и могут слегка выступать над поверхностью кожи. При микроскопическом исследова­нии вырезанных участков определяются выраженные прижизненные изменения, полнокровие сосудов, отечность, мел­кие и крупные кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтра­ция. Эти изменения более представлены на периферии осадненных участков, поэтому для микроскопического исследова­ния следует брать кусочки, содержащие участки неповреж­денной кожи. При глубоких прижизненных осаднениях на крестообразных разрезах этих областей видны пропитанные кровью подлежащие мягкие ткани.

Пергаментные пятна могут возникать при повреждении эпидермиса насекомыми, чаще всего тараканами и муравья­ми. Края таких пергаментных пятен обычно имеют непра­вильную фестончатую форму.

Аутолиз. Аутолиз связан с дезорганизацией ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гид­ролитическое воздействие, направленное на клеточную структуру с угасанием жизнедеятельности организма, ферменты активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур".

Выраженность аутолиза зависит от насыщенности фермен­тами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов в клетках поджелудочной железы, надпочечни­ков, вилочковой железы новорожденных, печени обусловли­вает первоначальные аутолитические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются эритроциты крови, что ведет к посмертному гемолизу, а в дальнейшей к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутрен­ние органы вследствие развивающегося аутолитического про­цесса теряют свой обычный блеск и тургор, становятся тус­клыми, дряблыми. Микроскопически в цитоплазме клеток при аутолизе можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада мито­хондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушает­ся четкость границ клеток, происходят их набухание и помут­нение. В дальнейшем присоединяющиеся процессы гниения ведут к полному разрушению тканевых структур.

Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развиваю­щийся в желудке и тонкой кишке, где основное значение име­ют пищеварительные соки, содержащие пепсин, трипсин и другие ферменты. Действие этих соков обращается на. собст­венно слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Происходит самопереварива­ние слизистой оболочки, интенсивность которого определяет­ся стадией процесса пищеварения, происходившего непосред­ственно перед смертью.

Желудочный сок при некоторых условиях может посмерт­но попасть в пищевод, глотку и даже в трахею. Слизистые оболочки становятся при этом отечными на вид и приобрета­ют грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне кото­рого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереварива­ние чаще всего ограничивается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенок желудка.

Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, щелочи и других едких веществ.