Этиленгликоль

Этиленгликоль - двухатомный спирт (CH₂OH-CH₂OH) - входит в состав различных рецептур антифризов и тормозных жидкостей, (Т замерзания - 65°С), низкая летунесть - при 25'С концентрации паров в воздухе 0,5 мг\л. Этиленгликоль представляет собой бесцветную или слегка желтоватую, сиропообразную, сладковатую на вкус жидкость без запаха с относительной плотностью 1.113 Этиленгликоль применяется в органическом синтезе для получения динитрата этиленгликоля при изготовлении динамита, в производстве целлозольвов и сложных эфиров, диоксана и т. д. Он служит пластификатором в производстве целлофана, полиэфиров, синтетических волокон, применяется как растворитель красок при производстве черни | а также в кожевенной, текстильной, табачной, фармацевтической, парфюмерной промышленности Этиленгликоль используется в качестве компонента различных технических жидкостей. Водные растворы ЭГ обладают низкими температурами замерзания (до - 65 С) и применяются как антифризы, тормозные и балансировочные жидкости, антиобледенители и т. п. Целлозольвы используются в качестве растворителей.

некоррозивных антифризов, антикристаллизационных присадок к моторным топливам и т. д Среди

близких к этиленгликолю по химической природе соединений наибольшее практическое значение имеют простые неполные эфиры этиленгликоля монометиловый и моноэтиловый, которые носят общее название «целлозольвы».

Отравления веществом возможны только при приеме его внутрь (в качестве суррогата алкоголя). Абсолютно смертельная доза для человека - 90-100 мл, (50 - 500 мл, 1,5-5 мл\кг).

Этиленгликоль и его эфиры способны вызывать поражения репродуктивной системы, эмбриона, обладают мутагенными и канцерогенными свойствами, подавляют синтез белка и ДНК, отрицательно влияют на кровь, головной мозг, паренхиматозные органы. Острые ингаляционные отравления этиленгликолем мало вероятны из-за его низкой летучести, однако возможно развитие хронической интоксикации при длительном воздействии паров и, особенно, аэрозоля этого яда. Этиленгликоль способен проникать в организм через кожу, однако подавляющее большинство отравлений развивается в результате его приема внутрь. Целлозольвы, обладающие значительно большей летучестью, способны вызывать ингаляционные интоксикации. Наиболее часто отмечаются пероральные отравления. В большинстве случаев смертельными дозами являлись 100-150 мл жидкостей, содержащих этиленгликоля.

Попадая в желудок, этиленгликоль быстро всасывается в кровь и относительно равномерно распределяется в органах и тканях. Максимальная концентрация ЭГ в крови наблюдается спустя 1-4 часа (6) после его перорального поступления в организм, длительность циркуляции в крови 24-48 часов. Период полувыведения ЭГ непродолжителен и составляет 3-4,5 часа (2,5- 5), в присутствии этанола увеличивается до 17 ч. Этиленгликоль быстро элиминируется из организма и уже через несколько часов после приема его концентрация в моче становится значительно выше, чем в крови. В течение суток выводится до 20-30 % принятого этиленгликоля в неизменном виде, около 1% в виде щавелевой кислоты. Яд не кумулирует в органах и тканях. Отравления летальными дозами этиленгликоля сопровождаются быстрым развитием острой почечной недостаточности.

Токсичность этиленгликоля определяется в немалой степени продуктами его биотрансформации. Большая часть поступившего в организм этиленгликоля подвергается биотрансформации в печени и почках под действием ферментов алкогольдегидрогеназа, альдегидоксидазы или альдегиддегидрогеназы. Основным путем метаболизма этиленгликоля в организме является образование гликолевого альдегида и глиоксаля, затем гликолевой кислоты, с последующим окислением ее до глиоксиловой кислоты и далее до муравьиной и углекислого газа, либо окисление глиоксиловой кислоты до щавелевой и глицина. Наиболее токсичными продуктами метаболизма являются гликолевая и глиоксалевая кислоты. Метаболиты вызывают метаболитический ацидоз (в тяжелых случаях - pH крови менее 6,9), угнетение тканевого дыхания, образование в тканях кристаллов нерастворимого в воде оксалата кальция и гипокальциемию. Эти явления лежат в основе поражения внутренних органов особенно чувствительных к изменению свойств внутренней среды и дефициту энергии - ЦНС и почек. Продукты метаболизма выводятся с выдыхаемым воздухом и с мочой.

В течение 6 ч после приема 100 мл спирта в организме образуется около 70 мл токсических веществ. Сам этиленгликоль и продукты его метаболизма вы­деляются из организма медленно и определяются в крови около суток.

Действуя целой молекулой, этиленгликоль проявляет свойства типичного неэлектролита, оказывая седативно-гипнотическое действие, но наркотические свойства этиленгликоля выражены в незначительной степени. Высокая осмотическая активность этиленгликоля и его метаболитов способствует перераспределению жидкости по осмотическому градиенту с развитием гидротической дегенерации клеток. Является нейроваскулярным ядом, поражая сосуды головного мозга. Нейротоксичность гликоля связана со щавелевой кислотой, которая образует кристаллы оксалата кальция, которые осаждаются в стенках капилляров мозга и других органов. Продукты метаболизма нарушают энергетических и пластических обмен в клетках. Особенно сильно эти процессы выражены в почках.

Клинические признаки проявляются в зависимости от периода интоксикации;

1- й - начальный продолжается до 12 ч, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

2- й нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяется нарушения функции сердечно-сосудистой системы;

3- й нефротоксический, в которой на 2-5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек. Возможнь острые боли в животе, связанные с прогрессирующим отеком почек.

При тяжелых отравлениях наступает потеря сознания, ригидноси затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела

дыхание глубокое, шумное.

Признаки поражения почек, как правило, развиваются на 1-е сутки интоксикации (вслед за периодом мозговых явлении). В крайне тяжелых случаях отмечается олигурия; в моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. На 8-14-е сутки при явлениях уремии пострадавшие могут погибнуть

Медицинская помощь: 1. Промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1-2 сутки проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции.

2. Специфическая терапия: в 1-2 сутки - назначение 30 % раствора этилового спирта внутрь по 50 мл через каждые 3 ч или 5% раствор в\в (1 г/кг (через рот или внутривенно) с последующим повторным введением вещества в течение 3— 4 сут). Этим обеспечивается конкурентное угнетение процесса биотрансформации этиленгликоля. В эксперименте, с целью лечения поражения, испытан ингибитор алкогольдегидрогеназы 4-метилпирозол. По 10-20 мл 10% хлористого кальция или глюконата кальция внутривенно повторно (компенсация гипокалемии). Препараты магния для удаления с мочой растворимых оксалатов магния.

3. Симптоматическая терапия как при тяжелой алкогольной интоксикации.