Червоний плескатий лишай

Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus) — хронічне захворювання, яке проявляється утворенням зроговілих папул на шкірі і CO. Уперше червоний плескатий лишай (ЧПЛ) опи­сав австрійський дерматолог F.Hebra 1860 p. Він запропонував термін «lichen ruber». Англійський дерматолог W.J.E.Wilson 1869 p., визнаючи пріоритет Гебри, описав це захворювання під на­звою lichen planus і охарактеризував ураження СОПР. Перші описи ЧПЛ у вітчизняній літературі належать В.М.Бехтерєву (1881), А.Г.Полотебнову та О.І.Поспєлову (1881, 1886).

ЧПЛ СОПР найчастіше трапляється у людей середнього віку, переважно у жінок. Дуже рідко ця хвороба спостерігається в осіб молодшого віку, а також у дітей.

Етіологія. Спадкова теорія. В літературі описано близь­ко 70 випадків сімейного захворювання на ЧПЛ, а також ЧПЛ СОПР у близнят; крім того, у 60% хворих на ЧПЛ виявляють антиген HLA-A3. Інфекційна теорія ЧПЛ є суперечливою. Проте Brody (1965) при електронно-мікроскопічному дос­лідженні описав паличкоподібні структури, розміщені між епітеліальними клітинами та навколо судин, вважаючи їх бакте­ріями. Інфекційне походження ЧПЛ підтверджують клінічні спостереження: розвиток ЧПЛ у асистента, що брав біоптичний матеріал у хворого на ЧПЛ, виникнення висипу на місцях укусу комах, поблизу поранень, після інфекційних захворювань, а та­кож 70 випадків сімейного ЧПЛ.

!7*

Роль лікарських речовин, фізичних і хімічних факторів. З моменту першого спостереження медикаментоз­ного ліхену, що розвився внаслідок приймання препаратів із вмістом арсену (миш'яку), арсенал групи засобів, здатних спри­чинити захворювання, розширився до ЗО. Це препарати золота, арсену, ртуті, вітаміни, протималярійні засоби, броміди, ПАСК, стрептоміцин, тетрациклін, фуросемід, сульфаніламідні, про-тиаритмічні, р-адреноблокувальні засоби та ін. Токсико-алергічне ураження СОПР та шкіри медикаментозного поход­ження нерідко перебігає з ліхеноїдною реакцією (так званий медикаментозний ЧПЛ). При цьому у 65% хворих має місце знижена активність ферментів М-ацетилтрансферази, що інактивує ці препарати. Питання про зв'язок ЧПЛ з фізичними чинниками (ультрафіолетове, рентгенівське опромінення, меха­нічна травма тощо) є дискусійним, однак травми, поранення, струс мозку можуть бути причиною маніфестації ЧПЛ. Уражен­ня СОПР можливе внаслідок механічного подразнення її мета­левою пломбою або коронкою, після фіксації в роті протезів із різнойменних металів можливий розвиток ерозивної чи вираз­кової форми ЧПЛ.

Нейрогенна теорія. Видатні вітчизняні вчені В.М.Бехтерєв (1881), А.Г.Полотебнов (1887) одними з перших вказали на нейрогенний механізм розвитку ЧПЛ, відзначивши появу ліхеноїдного висипу у хворих із захворюваннями нервової системи (хорея, бульбарний параліч, сирингомієлія, неврит). У 65% хворих простежується чіткий зв'язок з емоційними стреса­ми, нервово-психічними потрясіннями, негативними емоціями, діенцефальними кризами, порушеннями сну, нейроендокринної регуляції (раннє настання клімактеричного періоду, гіпоестро-генемія, артеріальна гіпертензія). Існує певний зв'язок з цукро­вим діабетом, в патогенезі якого має місце порушення функції симпатико-адреналової системи.

Ендокринні та метаболічні порушення. Висока частота поєднання ЧПЛ з цукровим діабетом, особливо при ураженні CO і атипових формах, свідчить про спільність їх па­тогенетичних механізмів і значну роль ендокринно-обмінних порушень, що дає змогу виділити вуглеводний дисметаболізм у характерну рису ЧПЛ. Установлені субклінічний дефіцит клю­чового ферменту пентозо-фосфатного циклу — глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та зниження рівня АТФ у крові. При за­давненості процесу більше року виявляють дисфункцію кори надниркових залоз: зниження секреції 17-кетостероїдів та 17-оксикетостероїдів і відсутність підвищення їх виділення у відповідь на введення АКТГ.

Вміст серотоніну в шкірі при ЧПЛ зростає уже на ранніх ста­діях захворювання, а рівень гістаміну підвищується в 1,5—2 рази.

Імунологічні механізми розвитку ЧПЛ обумовлюють ураження тканин епітелію (епідермісу) та власної пластинки за

типом пізньої імунологічної реакції з цитотоксичним ефектом. Про патологію клітинного імунітету свідчать дані про зниження загальної кількості лімфоцитів у периферичній крові. Порушен­ня гуморального імунітету характеризується зниженням рівня IgA (з 16 до 7,3 мкмоль), що впливає на механізм місцевого імунітету, зокрема протиінфекційного захисту, а відтак на СОПР створюються умови для вторгнення латентної інфекції.

Більш виражені зміни, пов'язані з імунними порушеннями, мають місце безпосередньо в ділянці ураження: лімфоїдний інфільтрат складається переважно із Т-лімфоцитів (80—90%), які проявляють агресію відносно клітин базального шару, діючи цитотоксичне на кератиноцити.

Ураження клітин базального шару призводить до появи чу­жорідного антигену. Змінені кератиноцити розпізнаються імунркомпетентними клітинами як чужорідні й стають мішенню для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів, що знаходяться на межі епітелію і власної пластинки. Унаслідок зміни кератоцитів утворюється велика кількість інтерлейкіну-1, який привертає в осередок ураження Т-лімфоцити, і порочне коло замикається.

Таким чином, на цей час ЧПЛ розглядають як багатофак-торний процес, в якому провідними ланками патогенезу є ней­роендокринні, метаболічні й імунні механізми.

Елементи ураження. Прояви ЧПЛ дуже різноманітні. На шкірі з'являються окремі папули, частіше міліарні. Основа їх злегка інфільтрована; форма кругла, овальна, а інколи витягне­на. Папули спочатку матові, згодом стають блідо-рожевими, червонуватими і навіть бузково-фіолетовими. Інколи папула, яка існує тривалий час, буває коричневою. Оскільки папули підлягають зроговінню, то вони злегка піднімаються над навко­лишньою шкірою.

Характерним для бляшок є те, що вони розташовуються час­то у вигляді гнізд різних величини та форми, гірляндоподібного скупчення тощо. На суглобах кисті частіше спостерігаються по­лігональні вузлики, такі самі як і на задній поверхні ліктя та крижово-поперековій ділянці. Характерно, що локалізація па­пул лишаю на шкірі не залежить від дії травмуючого чинника. Найчастіше висипання ЧПЛ відзначаються на згинальних по­верхнях. На верхніх кінцівках — це ділянка променезап'яст-кового суглоба. Буває висип на спині в ділянці попереку. Мож­ливі папули на статевих органах (особливо у чоловіків). Через безсимптомність клінічного перебігу висипу хворі не підозрю­ють про наявність таких змін. Допускають можливість розвитку захворювання на CO різних відділів травного каналу, наприклад на CO стравоходу.

Своєрідну клінічну картину зумовлює ЧПЛ на червоній каймі губ. У переважної більшості хворих висип являє собою окремі папули невеликих розмірів, полігональної форми. Ці па­пули групуються й з'єднуються між собою кератинізованими

містками. Папули підлягають зроговінню, внаслідок чого тро­хи піднімаються над навколишньою червоною каймою. Зрого­віння верхівки папули надає їй білястого або білясто-сірого кольору.

Набагато частіше, ніж на червоній каймі, папули ЧПЛ лока­лізуються на СОПР. Тут папули міліарні, групуються у вигляді ліній, смуг, сітки, мереживного сплетення, нерідко утворюючи деревоподібний малюнок. При цьому окремі папули з'єднуються між собою такими самими, як і на червоній каймі губ, керати-нізованими містками. Зроговіння верхівок папул надає їм білясто-молочного кольору, при цьому, на відміну від інших видів кератозу ротової порожнини (наприклад, жовтавий від­тінок кератинізованих бляшок при лейкоплакії), зберігається синюватий полиск.

Для ЧПЛ на СОПР характерні переважно 2 локалізації: а) найтиповіша — це дистальний відділ щоки або ретромолярний простір, де папули розташовані у формі листя папороті або сітки, виразно обмежені і можуть бути пропальповані; б) трохи рідше вони трапляються на язиці (дорсальна та латеральна по­верхні), на якому захворювання представлене різноманітними формами: полігональними вузликами (утворюють площину або покрив з рубцеподібними смугами, сітками, атрофічними ділянками CO) або гіпертрофічними папулами. На інших ділянках ЧПЛ трапляється набагато рідше. У разі локалізації на яснах утворення нагадують сітку, дерево, нерівномірно випуклі смужки; на губах — зіркоподібні смужки або плями; на мигда­ликах — маленькі сліпучо-білі головки цвітної капусти.

Клініка. Звичайно хворі на ЧПЛ певний час скарг не вислов­люють. Інколи, особливо в разі споживання страв зі спеціями, ще за декілька місяців до появи типових папул ЧПЛ з'являється свербіж або гіперестезія, які можуть і надалі супроводжувати захворювання. Дехто із хворих скаржиться на відчуття шорстку-ватості або стягнутості щік (особливо зранку) або зниження смакової чутливості (якщо папули покривають значну частину спинки язика). Садніння та біль спостерігаються при формах ЧПЛ з порушенням цілісності епітелію — ерозивній, виразковій та бульозній (пемфігоїдній).

Звичайно перебіг ЧПЛ хронічний і тривалий час може мати стерту форму, але через деякий період можливе загострення, яке є досить сталим проявом комплексу дистрофічного та за­пального характеру з порушенням процесів обміну в тканинах ротової порожнини. У зв'язку з цим в окремих хворих папули можуть некротизуватися, і тоді на їх місці виникають ерозії, в інших випадках у зоні ураження можуть виникати пухирці або пухирі, розрив яких теж спричинює утворення болючих глибо­ких ерозій. Приєднання супровідної інфекції посилює страж­дання хворих. У цих випадках захворювання перебігає з рефлек­торним порушенням функції травного каналу.

Класифікація. Співставлення даних клініки ЧПЛ з результа­тами цитологічних та морфологічних досліджень дає змогу ви­ділити декілька форм захворювання. В класифікації Б.М.Пашкова (1963) виділені такі форми ЧПЛ: типова — пред­ставлена візерунком із папул, які злилися на незміненій СОПР;

ексудативно-гіперемічна — значне запалення в ділянці висипу папул ЧПЛ; ерозивно-виразкова — гострі запальні явища з утворенням ерозій та виразок у зоні висипу ЧПЛ; бульозна — утворення пухирів у ділянці висипу папул; гіперкератотична — надмірно виражений гіперкератоз, коли папули зливаються в бляшки з чіткими межами, покриті складчастими роговими ма­сами і значно підвищуються над рівнем СОПР.

В.Н.Пінчук (1969) виділяє типову, ексудативно-гіперемічну, ерозивно-виразкову та везикуло-бульозну форми ЧПЛ.

Три форми ЧПЛ виділяє І.О.Новик (1969): гіперкератозну, ерозивну та пемфігоїдну.

Класифікація ЧПЛ, якої ми дотримуємося на кафедрі тера­певтичної стоматології НМУ, грунтується на паралелях між клінічною картиною та даними стоматоскопічного, лю­мінесцентного, цитологічного, гістологічного й гістохімічно­го досліджень. Диференціація ЧПЛ на окремі клінічні форми продиктована необхідністю вибору схем лікування таких хворих. Ми виділяємо 5 форм ЧПЛ на СОПР та червоній кай­мі губ: гіперкератозну, ерозивну, виразкову, пемфігоїдну, боро­давчасту.

Гіперкератозна (типова) форма належить до най­поширеніших форм ЧПЛ і визнана усіма клініцистами. Вона становить 63,5% серед усіх різновидів цього захворювання і ха­рактеризується наявністю полігональних папул білястого кольо­ру, щільної консистенції на тлі майже незміненої СОПР. Суб'єктивні відчуття у більшості хворих відсутні. Окремі хворі помічають зміну кольору CO у вигляді білястих смуг. Деякі хворі скаржаться на незначну стягнутість, сухість, шорсткува-тість уражених ділянок CO або відчуття печіння в роті.

\ При гіперкератозній формі ЧПЛ на СОПР (у тому числі й на губах) помітна біляста ділянка, яка складається з папул, що мають зроговілу верхівку. Папули зливаються лінійним сполу­ченням у вигляді сітки, мережива, гілки дерева на CO щік, ясен, інколи CO та червоній каймі губ. На спинці язика ці па­пули розташовуються у вигляді кіл, на бічних поверхнях — у вигляді півдуг та хвилястих ліній (мал. 121). Оточуюча CO зви­чайно не змінюється та зберігає блідо-рожевий або рожевий колір. Нерідко на CO щік та язика помітні відбитки зубів.

При стоматоскопи' виявляють шар зроговілих білясто-синіх верхівок папул ЧПЛ, що різко виділяються на оточуючій CO, яка здебільшого не зазнає помітних патологічних змін. За допомогою люмінесцентного дослідження виявляють блакитне або блакитну­вато-фіолетове (частіше тьмяне) свічення ураженої ділянки.

Мал. 121 Червоний плескатий лишай, ппер-кератозна форма Папу­ли на слизовій оболонці щоки (а) Папули на спинці язика (б, в)

Дані цитограми свідчать про наяіінісіь значної кількості зроговілих та таких, що зазнають іроювіння, епітеліальних клітин порівняно із неураженою ділянкою Збільшена десква­мація зроговілих епітеліальних клітин (до 75%) свідчить про за­пальний процес CO. Кількість епітеліальних клітин проміжної зрілості відносно низька.

Мал. 122 Патопстоло-пчна картина при ппер-кератозній формі черво­ного плескатого лишаю: / — гшеркератоз 2 — параке-ратоз, 3 — гранульоз 4 — запальний інфільтрат у власній тастинці сіизової оболонки Мікрофотографія Забарвлю­вання гематоксиліном і еози­ном 36 об 9 ок 10

При патогістологічному дослідженні визначають гіпер- і па-ракератоз, інколи гранульоз і нерівномірний акантоз у багато­шаровому плескатому епітелії, в підепітеліальній сполучній тка­нині — дифузний лімфоідно-плазмоцитарний інфільтрат, який ніби підпирає епітелій, утворюючи на поверхні виступи — па­пули (мал 122).

Мал. 123. Червоний пле­скатий лишай, ерозивна форма

Ерозивна форма становить 14,3% серед інших форм ЧПЛ. Хворі скаржаться на відчуття печіння, інколи на появу болю під час вживання гострої, гарячої їжі та при жуванні від доторкання хар­чового клубка. Окремі хворі відзначають незначну кровоточивість.

Найулюбленіша локалізація ерозивної форми ЧПЛ — ретро-молярний простір CO щік, рідше червона кайма губ. Навколо осередку з папул з'являється яскраво-червоного кольору ерите­ма, а на папульозному вогнищі — окремі дефекти (1—2 ерозії) діаметром 0,1—0,2 см, що нерідко зливаються. За формою ерозії бувають круглі, подовжені або у вигляді тріщини. Навколо них спостерігаються зроговілі папули ЧПЛ. Приєднання банальної інфекції призводить до розвитку значного катарального запа­лення прилеглих ділянок CO: перебіг процесу набуває ознак підгострого чи гострого (мал. 123).

При стоматоскопі'!' виявляють чергування ділянок з керати-нізованими папулами і дефектів епітелію. Люмінесцентне дос­лідження виявляє брунатний колір світіння фону на місці ерозій та блакитнувате світіння зроговілих папул.

За допомогою цитологічного дослідження визначають мо­лоді клітинні елементи та значну кількість лейкоцитів серед зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних клітин.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію, а в підлеглій сполучній тканині — лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат, деякі клітини якого проникають в епітелій. В епітелії, що межує з дефектом, спостерігаються гіперкератоз і гранульоз.

Виразкова форма ЧПЛ трапляється у 4,5% хворих.

Мал. 124. Червоний пле­скатий лишай, виразко­ва форма

Хворі скаржаться на біль, утруднене відкривання рота, хвороб­ливе відчуття під час жування та від дії інших механічних под­разників, посилення салівації, інколи неприємний запах з рота.

Об'єктивне дослідження виразкової форми ЧПЛ виявляє: на поширеній ділянці сіткоподібного або мереживного малюнку розташовується одна або дві великі виразки. Форма виразок різна, переважно кругла або злегка подовжена; виразка звичай­но неглибока, розташовується у межах власної пластинки CO. Дно виразки виповнене некротичним розпадом, залишками епітелію, що злущився. Краї виразки нерівні, під час пальпації болючі, навколо виразки спостерігається помірний інфільтрат. Лімфатичні вузли нерідко збільшені, болючі. Велике значення має час перебігу виразкового процесу. Виразка, що тривало не загоюється, має викликати у лікаря передракову настороженість щодо такого перебігу ЧПЛ (мал. 124).

При стоматоскопи' виявляють ділянки зроговілих папул та глибокі дефекти CO. Люмінесцентне дослідження виявляє на місці виразки брунатно-чорне світіння.

Цитологічне дослідження, яке при гіперкератозній формі ЧПЛ можна віднести до додаткових методів дослідження, при виразковій формі є основним, а в деяких випадках — ви­рішальним у виборі методу лікування (консервативного чи хірургічного). При виразковій формі ЧПЛ у мазках-відбитках з дна виразки визначають велику кількість нейтрофільних лейко­цитів; трапляються також клітини епітелію з явищами диска-ріозу. Можливе виявлення окремих атипових клітин.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію і підлеглої сполучної тканини. Навколо дефекту спо-

стерігається поліморфноклітинний інфільтрат. По краях дефек­ту відзначається виражений акантоз. У навколишніх ділянках епітелію, де знаходяться зроговілі папули, виявляють гіпер-, па-ракератоз і гранульоз.

Пемфігоїдна форма ЧПЛ трапляється у 8,3% хворих Вік їх — від 35 до 60 років, більшість хворих становлять жінки. У половини хворих процес локалізується ізольовано на СОПР, у решти супроводжується типовими висипаннями на шкірі. За частотою локалізації пемфігоїдної форми ЧПЛ на першому місці знаходяться CO ретромолярного простору щік та бічна поверхня язика, рідше висипання з'являються на CO губ та ясен.

Як правило, всі хворі з пемфігоїдною формою ЧПЛ мають обтяжений анамнез (ниркова форма гіпертонічної хвороби, хро­нічні нефропатії, операція резекції шлунка, холецистектомія, ревмокардит, хронічна ангіна, запалення яєчників), що свідчить про загальне ослаблення організму у цих осіб. Пемфігоїдна форма частіше виникає у людей з яскравими проявами сенси­білізації організму.

Хворих непокоять загальне нездужання, розлади сну, поси­лене потовиділення, болючість від дії хімічних подразників, а також під час вживання кислої, солоної їжі На СОПР у них виявляють папули білого кольору з перламутровим відтінком, частіше вони зливаються у різні формування (малюнок листа папороті, дуги).

Пухирі, а частіше ерозії з уривками покришок пухирів роз­ташовані серед папул та поза ними на CO щік, губ і оточені яс­кравою гіперемією. Діаметр пухирів — від 2—3 до 10—15 mm. Вміст їх прозорий або з домішками крові. У хворих з гіпертонічною хворобою ниркового походження пухирі часто виникають при гіпертонічних кризах.

Оскільки пухирі лопаються, то при цьому утворюються ерозії, які нерідко зливаються, формуючи різноманітні ерозивні фігури різних розмірів — від невеликих до значних (мал. 125) Поверхня ерозій у перші дні чиста. За умови участі у запаленні банальної чи грибкової інфекції вона покривається нальотом, колір якого — від молочно-білого до жовто-брунатного, іноді сірувато-гнійного. При пемфігоі'дній формі ЧПЛ нерідко вини­кає грибковий стоматит з усіма його клінічними проявами.

Через болючість при вживанні їжі й порушення самоочи­щення ротової порожнини у хворих з'являється наліт на язику, зубах. Виділення слини підвищується. Відмічаються прояви по­рушення функції кишок.

Цитологічне дослідження мазків-відбитків, взятих з ерозії після видалення покришки пухиря, є вирішальним при визна­ченні діагнозу акантолітичні клітини при цій формі ЧПЛ відсутні.

За допомогою патогістологічного дослідження виявляють підепітеліальні порожнини, що відповідають пухирям. Ці по-

Мал. 125. Червоний пле­скатий лишай, пемфі-гоїдна форма

рожнини оточені масивним круглоклітинним інфільтратом, ок­ремі клітини якого проникають в епітелій. У навколишніх ділянках епітелію, відповідно до місця розташування папул, спостерігаються явища, типові для ЧГТЛ: гіпер-, паракератоз, гранульоз, акантоз.

Диференціальна діагностика. Пемфігоїдну форму ЧПЛ треба відрізняти від вульгарної пухирчатки та ерозивних сифілітичних папул.

Бородавчаста форма серед інших клінічних різновидів ЧПЛ зустрічається відносно рідко — у 9,4% випадків. При цьо­му із сильно зроговілих окремих папул формуються бородав­часті розростання. Звичайно хворі помічають їх у роті само­стійно і звертаються до лікаря. Вони відчувають на СОПР випинання, навколо якого CO стає шорсткою. Окремих хворих непокоїть сухість у роті. Ділянка ураження помірно щільна, безболісна під час споживання твердої їжі. На термічні та хімічні подразники не реагує. Часто такий розвиток процесу спостерігається на ділянках CO, що тривалий час піддавалися хронічному травмуванню.

Об'єктивне дослідження осередку ураження при бородав­частій формі ЧПЛ дозволяє встановити, що ділянка керати-нізованих папул, яка в одному або (рідко) декількох місцях підвищується над CO або червоною каймою губ, утворює по­мірно щільне випинання — бородавку. Типова поверхня боро­давки виступає окремими часточками. Навколо неї зберігається сітчастий малюнок розташування зроговілих папул.

При стоматоскопі'!' встановлюють чергування окремих підвищених зроговілих папул з розростаннями у вигляді со-

сочків, на верхівках яких відзначається нашарування зрого­віння. Між папулами спостерігаються гіперкератотичні тяжі, містки, які поєднують їх у лінії, кола тощо. При лю­мінесцентному дослідженні ділянка ураження дає фіолетове світіння.

За допомогою цитологічного дослідження виявляють велику кількість зроговілих та молодих епітеліальних клітин, окремим із яких притаманні явища дискаріозу. При патогістологічному дослідженні визначають нерівномірне потовщення епітелію. Місцями спостерігаються різко виражені гіперкератоз і акантоз. За рахунок гіперплазії епітелію і сосочкового шару власної пла- стинки на поверхні CO утворюються сосочкові виступи, вкриті товстим роговим шаром. У підлеглій сполучній тканині відзна­чається лімфоідно-плазмоцитарна інфільтрація. Описані зміни епітелію і сполучної тканини чергуються з ділянками CO, на яких виявляють зміни, характерні для гіперкератозної форми ЧПЛ.

Лікування. Заходи етіотропної, патогенетичної і симптома­тичної терапії ЧПЛ можна поділити на 2 групи: 1) загального впливу і 2) локального спрямування: а) усунені.>і місцевих под­разнювальних чинників; б) безпосередній вплив на осередок

лишаю.

Лікарю треба зважати на те, що лікування ЧПЛ потребує ве­ликої наполегливості та терпіння як від нього, так і від хворого.

Серед заходів загального та місцевого впливу виділяють низ­ку типових, узагальнених, які більшою чи меншою мірою сто­суються кожної клінічної форми ЧПЛ. Загальними напрямами терапії всіх форм ЧПЛ є ліквідація кератозу, запалення та нор­малізація процесу зроговіння епітелію, а також усунення інтра-та паравогнищевих ускладнень (еритеми, ерозій, пухирів, боро­давок, виразок).

Більшість хворих на ЧПЛ мають приховану чи явну канце-рофобію. Тому в комплекс засобів лікування таких хворих слід включати препарати, що впливають на нервову систему (седа­тивні засоби, броміди, мікстура Бехтерєва, тіамін). З фізіотера­певтичних процедур доцільно призначити гальванічний ко­мірець чи електрофорез з бромом за Щербаком, діатермію шийних симпатичних вузлів.

Для впливу на неспецифічну реактивність організму призна­чають пентоксил або продигіозан, а також препарати арсену (натрію арсенат по 1 мл під шкіру щодня, на курс — 25—30 ін'єкцій). Курс повторюють 3—4 рази з перервами 1—3 міс. За­мість ін'єкцій можна призначити «азіатські» пілюлі (спочатку по 2—3 на день, збільшуючи дозу до 10, а потім зменшуючи з та­ким розрахунком, щоб на курс отримати до 200 пілюль) або фо-улерів розчин у вигляді крапель. Для нормалізації порушеного зроговіння призначають вітамінотерапію (ретинол, аєвіт, ерго­кальциферол і холекальциферол, нікотинову кислоту) протягом 1—2 міс.

В осіб з порушенням окисно-відновних процесів в організмі, схильних до розвитку колагенозів, досить ефективним є засто­сування токоферолу ацетату: 10% олійний розчин вводять по 1 мл внутрішньом'язово щодня з інтервалом 1 тиж після 5 ін'єкцій (на курс — 10 ін'єкцій) або призначають олійний роз­чин токоферолу усередину по 1 чайній ложці 3 рази на день протягом 1 міс. Через 1 міс курс лікування токоферолом повто­рюють.

У разі сталого перебігу ЧПЛ показане санаторно-курортне лікування із застосуванням сірководневих і радонових джерел для ванн та полоскань. За наявності супутніх захворювань хво­рий має отримати лікування у відповідного фахівця (ендокри­нолога, терапевта тощо).

Із заходів локального впливу перш за все необхідна санація ро­тової порожнини, до якої входять вилучення зубних відкладень, зубнйго каменя, усунення гострих країв зубів, пломбування ка­ріозних порожнин, корекція пломб та зубних протезів, лікування захворювань пародонта.

При протезуванні дефектів зубних рядів доцільно викори­стовувати матеріали з високим ступенем біологічної інди­ферентності, дотримуючись найсучасніших технологій. Особли­ву увагу приділяють моделюванню оклюзійних поверхонь зуб­них протезів з метою запобігання захопленню і травматиза­ції СОПР по лінії змикання зубів. Зазначені втручання обов'язково проводять перед початком безпосереднього впливу на осередок ЧПЛ.

Вилучати зубні відкладення, зубний камінь потрібно за за­гальними правилами хірургічного втручання. Згладжування гос­трих країв зубів зручно виконувати за допомогою карборундо­вих каменів та головок. Вибираючи матеріал для пломбування порожнин зубів, слід враховувати його відповідність вимогам кожного конкретного випадку, точно дотримувати правил ство­рення контурних пломб. Якщо в роті вже знаходяться старі пломби з амальгами, то не рекомендується застосування для нових пломб металу через можливий розвиток гальванозу в ро­товій порожнині.

Хворим категорично забороняють алкоголь, куріння. Реко­мендують уникати споживання гострої та дуже гарячої їжі. їм показаний молочно-рослинний харчовий раціон з достатньою кількістю білків і вітамінів.

Заходи, що спрямовані на осередок ЧПЛ, слід проводити диференційовано, залежно від його форми. Так, при гіпер-кератозній формі ЧПЛ з локалізацією тільки на СОПР хворі повинні періодично (1 раз на рік) проходити профілактичний огляд та санацію ротової порожнини. Якщо ураження СОПР поєднується з ураженням шкіри, хворих направляють на кон­сультацію до дерматолога. Лікування гіперкератозної форми до­цільно проводити лише у хворих з нав'язливими станами (кан-

церофобія) та при локалізації висипу на червоній каймі. Хворим призначають полоскання розчином сірководню, цитралю, ротові ванночки з напару льонку. Осередки кератозу перед їдою об­робляють ретинолом, токоферолом або цигеролом.

У разі сталого перебігу та наявності гніздового скупчен­ня папул на CO губ застосовують кератолітичні засоби або кріодеструкцію осередків ураження. Найдоцільнішим є кон­тактне заморожування в межах власної пластинки. Оптимальна температура при цьому становить —160... -190 °С, експозиція - 1-1, 5 хв.

При бородавчастій формі бородавчасті утворення вилучають за допомогою кріодеструкції, діатермокоагуляції чи хірургічним методом. Кератолізис зроговілих ділянок поліпшують аплікації 5% розчину саліцилової кислоти. Для регуляції кератинізації епітелію крім загального впливу діють безпосередньо на осере­док ураження (обробляють ретинолом, каротоліном, аєвітом, обліпиховою олією та ін.).

У комплексному лікуванні ерозивної форми крім загально­прийнятих в терапії ЧПЛ засобів (ретинол, ергокальциферол і холе кал ьциферол, нікотинова кислота, токоферол) призначають преднізолон та делагіл, а також полівітаміни, солкосерил (внут-рішньом'язово) або плазмол, склисте тіло чи спленін. У разі не­ефективності стероїдної терапії призначають гризеофульвін по 1500 мг 2 рази на добу протягом 10 тиж. Особливістю місцевої терапії ерозивної форми є необхідність систематичних гігієніч­них полоскань розчинами слабких антисептиків (розчини пит­ної соди, риванолу, калію перманганату; настої календули, ро­машки, шавлії). Перед вживанням їжі за 3—5 хв для знеболен-ня СОПР проводять полоскання розчином цитралю. З метою підвищення реактивної спроможності СОПР призначають по­лоскання чи ротові ванночки із штучним лізоцимом (краще — приготованим на 0,25% розчині новокаїну). Ерозії обробляють комбінацією протеолітичних ферментів з антибіотиками.

Для поліпшення трофіки тканин в осередку ураження реко­мендують блокади 2% розчином новокаїну та 5% розчином тіаміну. Добрий результат дає застосування настою шавлії та відвару дубової кори у вигляді ротових ванночок (по 15—20 хв), після яких на ерозивні ділянки накладають мазі «Локакортен» чи «Фторокорт». Курс лікування — 12—15 днів.

Останнім часом набуває поширення застосування (для по­криття ерозивної поверхні) плівчастих композицій з метацилом, мефенамінатом натрію на основі медичного клею та колагенової плівки. Сприяє епітелізації оброблення ерозій маззю чи желе «Солкосерил», а також опромінювання гелій-неоновим лазером (параметри впливу мають стимулювати репаративний процес). З метою прискорення репаративного процесу в СОПР проводять вакуум-фонофорез з левамізолом: по периферії ерозій на ділянці ураження СОПР утворюють вакуумні гематоми і одразу

здійснюють фонофорез з 0,1% левамізолом. Наступний сеанс проводять після розсмоктування гематом (пересічно через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу подовжують від 1 до 2,5 хв при незмінених параметрах ультразвукової терапії. На курс лікування — 6 сеансів. У разі неефективності консервативного лікування застосовують одно- чи дворазове кріообдування.

Лікування пемфігоїдної форми крім зазначених загальних принципів терапії передбачає застосування кортикостероїдної терапії (преднізолон чи тріамцинолон) за схемою: 64—32—1 мг на добу з наступним зменшенням дози до підтримуючої. Пара­лельно призначають препарати з анаболічною активністю, час­тіше калію оротат. Із протигістамінних засобів протягом 1 міс призначають піпольфен, димедрол, діазолін, фенкарол, тавегіл або кальцію хлорид. Застосування преднізолону (10—15 мг) у комбінації" з резохіном (1—2 таблетки на добу) повторними 10-денними курсами, за даними М.Д.Шеклакова (1968), зумовлює припинення хворобливих висипань.

Осередок ураження обробляють місцевоанестезуючими засо­бами, після чого видаляють уривки пухирів, що луснули, за­лишки епітелію, який злущився, наліт. При скупченні випоту фібрину або розвитку гнійно-некротичних ускладнень застосо­вують протеолітичні ферменти (трипсин, терилітин та ін.) у комбінації з антибіотиками (стрептоміцин, гентаміцин тощо) у вигляді аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР, особливо її задніх відділів, ці препарати доцільно вводити у вигляді аеро­зольних інгаляцій.

Для посилення епітелізації і як протизапальний засіб застосо­вують кортикостероїдні мазі, що містять фтор. В решті випадків лікувальна тактика, як при ерозивній формі.

Лікування при виразковій формі ЧПЛ спрямоване на ліквідацію гострих запальних явищ з наступним впливом на ви­разки. У зв'язку з цим хворим крім обов'язкових для терапії ЧПЛ заходів призначають преднізолон (1—2 тиж), а потім пере­ходять на тріамцинолон (починаючи з дози 64 мг на добу) до настання поліпшення. Курс стероїдної терапії — 2—2,5 міс.

Вплив на осередок ураження починають з консервативної те­рапії: ін'єкції 2% розчину новокаїну (4—10 мл) або хонсуриду з новокаїном тонкою голкою в СОПР навколо осередку ураження (за В.М.Уваровим) за типом інфільтраційної анестезії.

Аплікації ферментів з антибіотиками, потім аплікації БАП (біологічної антисептичної пасти), метацилової мазі, піра-мідантної пасти, порошку ретроплацентарної сироватки, желе «Солкосерил», колагенової плівки.

Добрий результат спостерігається від застосування аплікацій відвару льонку звичайного (10 г трави на 1 склянку окропу) та мазі (1 частина порошку трави та 5 частин кісткового жиру).

Якщо консервативне лікування виразки протягом 3 тиж з часу її виникнення виявилося марним, особливо в разі схиль-

IS

ності її до рецидивів, показане хірургічне лікування: видалення, кріообдування або діатермокоагуляція. За показаннями (дані цитологічних та патоморфологічних досліджень) застосовують також близькофокусну рентгенотерапію.