Червоний вовчак

Червоний вовчак (еритематоз; lupus erythematodes) — ав­тоімунне захворювання, при якому ураження шкіри та СОПР являють собою стійкі, чітко обмежені червоно-рожеві плями запального характеру, круглої, овальної або гірляндоподібної форми. Плями повільно збільшуються по периферії й зливають­ся, утворюючи червоні симетричні осередки, що супроводиться інфільтрацією глибоких шарів, гіперкератозом та розвитком у центрі осередку рубцевої атрофії.

Хворіють на червоний вовчак (ЧВ) переважно жителі міст, найчастіше жінки 20—35-літнього віку. Уражаються в основно­му відкриті частини тіла, найчастіше — обличчя (симетричне ураження щік і спинки носа у формі метелика). Одночасно уражається СОПР. Ізольовані ураження СОПР трапляються рідко і становлять значні труднощі для діагностики.

Етіологія. Певний час ЧВ вважали захворюванням тубер­кульозного походження (через схожість його клінічної картини з такою туберкульозного вовчака). Деякі автори розглядають його як ангіоневроз, наслідок інтоксикації, вірусне захворюван­ня, прояв інфекційної алергії, вогнищеву інфекцію (бо з вида­ленням вогнищ інфекції настає поліпшення перебігу процесу, навіть одужання) чи як прояв колагенової хвороби (має місце системне ураження мезенхіми).

За сучасними уявленнями, ЧВ є автоімунним захворюван­ням: навіть при обмеженій формі за допомогою методу імуно-флуоресценції виявляють автоантитіла на межі між епітелієм і сполучною тканиною, а при системній формі — цілий ряд різноманітних антитіл, зокрема фактор червоного вовчака (LE), протиядерні фактори, антимітохондріальні, специфічні щодо щитоподібної залози й інші антитіла. Поряд з антитілами, які цир­кулюють у сироватці крові, з'являються і автоагресивні лімфо­цити як одна з причин значної частини тканинних уражень.

Для виникнення захворювання потрібні два чинники — спадкова природжена схильність і який-небудь чинник, здатний спровокувати захворювання. У більшості випадків такими є вірусна інфекція, деякі лікарські засоби (похідні гідралазину, антибіотики) та сильне сонячне опромінення.

Клініка. Перебіг ЧВ має 3 стадії: еритематозна (запальну), утворення бляшок і кінцеву (рубцеву).

Еритематозна стадія характеризується появою запаль­них плям різної величини. Згодом їх поверхня набрякає, припу­хає, і осередок ущільнюється.

Мал.126 Хронічний дис­коподібний червоний вовчак, типова форма

Стадія утворення бляшок. На периферії плям внас­лідок інфільтрації і набряку їх основи утворюється трохи підвищений край, який зовні у вигляді кільця оточує пляму яс­краво-червоним, чітко окресленим обідком, а в напрямку сере­дини плями похило спускається до центру (ураження за вигля­дом нагадує блюдце). Поверхня плям покривається тонкими, схильними до гіперкератозу лусочками, нерідко з радіарними телеангіектазіями у центрі.

Рубцева стадія. Запальні явища навколо бляшок посту­пово зникають. Після загоєння осередків ЧВ на СОПР лиша­ються атрофічні рубці. Однак при діагностиці ЧВ треба зважати на те, що деякі форми захворювання можуть перебігати без ери­теми й атрофії, інші — без вираженого кератозу і атрофії.

Клінічний перебіг ЧВ має 2 форми: хронічну (дископодібну, або обмежену), яка локалізується на шкірі й CO, та гостру (сис­темну), для якої характерне системне ураження всього орга­нізму (артрити, ендокардит, плеврит, нефрит). При хронічній (дископодібній) формі ЧВ, крім ураження відкритих частин шкіри обличчя (у вигляді метелика), вушних раковин, волоси­стої частини голови, часто уражається червона кайма губ, пере­важно нижньої. Можливі 4 клінічні форми такого ураження:

1. Типова — червона кайма інфільтрована, з чітким краєм, темно-червоного кольору або синюшна, окремі вогнища (овальної форми чи у вигляді стрічки) чи вся червона кайма щільно виповнена гіперкератозними лусочками. При спробі їх зняти виникають біль і кровотеча. Процес триває декілька місяців, навіть років і завершується утворенням атрофічного рубця (мал. 126).

Мал. 127. Хронічний дископодібний червоний вовчак, ерозивно-вираз­кова форма

Іі..

2. Без клінічио вираженої аїрофії — окремі ділянки червоної к:іііми мають слабко виражену інфільтрацію і телеангіектазії.

3. Ерозивно-виразкова — мають місце значна інфільтрація губ, еритема та утворення тріщин, ерозій, виразок, навколо яких виявляють гіперкератоз (мал. 127).

4. Глибока (Ірганга — Капоші) — представлена вузлуватим утворенням на червоній каймі, на поверхні якого спосте­рігаються виражена еритема та гіперкератоз.

У порожнині рота (на CO щік по лінії змикання зубів, на твердому і м'якому піднебінні і дуже рідко на язиці) симетрично виникають дископодібні еритематозні вогнища. Згодом вони ін­фільтруються і виступають у вигляді бляшок, на поверхні яких можуть виникати ерозії чи виразки. По краю виразок можуть з'являтися променисті телеангіектазії. На поверхні бляшок спо­стерігається кератоз у вигляді помутніння епітелію або білого лінійного малюнку, що нагадує ЧПЛ. На язиці бляшка має си­нюшно-червоний колір, позбавлена сосочків, на ній можливі тріщини.

При системному червоному вовчаку на губах і на СОПР, рідко на язиці з'являються яскраво-червоні з набряком бляшки, які супроводяться відчуттям печіння. При гострому перебігу на СОПР виникають пухирці з кров'янистим вмістом. Згодом на їх місці утворюються ерозії, кірки, і осередки ураження загоюють­ся з атрофією.

Всі форми ЧВ на СОПР супроводжуються відчуттям печіння та болю, які посилюються під час їди.

Перебіг ЧВ хронічний, тривалий, з загостренням переважно у сонячний період. Інколи ЧВ ускладнюється бешихою, а на

Мал. 128. Патогістологіч-на картина при хро­нічному дископодібному червоному вовчаку: / — гіперкератоз: 2 — акантоз: З — осередок атрофії: 4 — круглоклітинний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

ураженій червоній каймі губ та на місцях, де проведена рентге­нотерапія. можливий розвиток раку.

Патогістологічне дослідження виявляє хронічний запальний процес: набряк, розширення судин, лімфоїдно-клітинний інфільтрат, дистрофічні зміни сполучнотканинних волокон у власній пластинці. В епітелії — гіперкератоз без явищ паракера-тозу. У фазі зворотного розвитку спостерігаються явища атрофії в усіх шарах шкіри і СОПР (мал. 128).

Діагностика. Діагноз ЧВ СОПР за умови існування осередків ураження на шкірі встановити нескладно: за наявністю ерите­ми, кератозу та рубцевої атрофії.

Диференціальна діагностика. Ізольовані ураження СОПР по­требують диференціації ЧВ від туберкульозного вовчака, при якому виразка болюча, з підритими краями; діаскопія виявляє горбики (симптом яблучного желе).

Від ЧПЛ, лейкоплакії і папульозного сифілісу еритематоз відрізняють за такими ознаками:

1) краї еритематозної плями при ЧВ чітко обмежені, підвищені і похило спускаються до центру;

2) бляшки оточені червоним обідком, вогнище вкрите тон­кими лусочками, схильними до кератозу;

3) у центрі вогнища часто є телеангіектазії, поверхневі ерозії, виразки, екскоріації;

4) вогнище нагадує блюдце із заглибленням у центрі;

5) має місце несправжній поліморфізм: є і еритема, і кера­тоз, і рубці, і атрофія;

6) при зворотному розвитку осередку ураження при ЧВ утворюється тонкий деревоподібний атрофічний рубець.

При стертих формах ЧВ крім клінічного обстеження прово­дять біопсію, люмінесцентну діагностику та пряму РІФ. Лікування. Найбільше поширення в лікуванні ЧВ мають протималярійні препарати у поєднанні з кортикостероїдами, препаратами золота та вітамінами (акрихін, метилтестосте­рон, кризанол, нікотинова й аскорбінова кислоти, токоферо­лу ацетат, вітаміни групи В). Призначають також сполучення протималярійних препаратів (хінін) з внутрішньом'язовими ін'єкціями бійохінолу; паралельно змащують осередки на шкірі 5% спиртовим розчином йоду. Місцеве застосовують антисептичні та місцевоанестезуючі засоби. Ерозії та виразки обробляють кортикостероїдними мазями. При ураженнях чер­воної кайми досить ефективними є повторні сеанси кріотерапії. Профілактика. Хворі на еритематоз повинні перебувати на диспансерному обліку. Важливим заходом запобігання рецидив вам є санація з максимальним усуненням вогнищ одонтогенної інфекції. У весняно-літній період рекомендується уникати со­нячного опромінення, перегрівання та подразнювальних засобів косметики. Осередки ЧВ змащують фотозахисними мазями.

РОЗДІЛ 13 Зміни слизової оболонки порожнини рота при екзогенних інтоксикаціях Ураження СОПР можливе при ток­сичній дії деяких ліків та професійних шкідливостей. Медикаментозні інток­сикації спричинюються передозуван­ням лікарського засобу або помилко­вим вживанням ліків. Професійні інтоксикації можуть виникати у випад­ках недотримання заходів захисту і техніки безпеки при роботі в тих галу­зях промисловості й сільського госпо­дарства, в яких технологічний процес передбачає застосування чи утворення шкідливих речовин. Найбільший інтерес у стоматоло­гічній практиці становлять інтоксика­ції організму металами (ртуттю, свин­цем, вісмутом, цинком, сурмою та ін.), при яких у ротовій порожнині розви­ваються катаральний і виразковий стоматити. РТУТНИЙ СТОМАТИТ Ртутний стоматит (stomatitis mercu-rialis) спостерігається в осіб, в організм яких тим чи іншим шляхом потрапила ртуть. При безпосередньому контакті ме­талева ртуть не справляє на організм токсичного впливу, вона проникає в нього у вигляді пари через дихальні органи, травний канал, крізь шкіру або шляхом ін'єкції ртутних препаратів з лікувальною метою. Ртутний стоматит розвивається внаслідок порушення живлення тканин, пов'язаного з ушкодженням капілярів

CO. Розвиток захворювання відбувається таким чином. Ртуть, що проникла в капіляри, сполучається з сірководнем, який ви­діляється із залишків їжі в процесі їх розкладання. При цьому утворюється сірчиста ртуть, яка у вигляді чорної смуги відкладається в клітинах епітелію по ясенному краю. Вона под­разнює CO і з часом призводить до її змертвіння. Спочатку ви­никає асептичний некроз, згодом приєднується фузоспірилярна інфекція і розвивається виразковий гінгівостоматит. Розвиткові виразкового гінгівіту сприяють різні подразники — зубний ка­мінь, гострі краї каріозних порожнин, незадовільної якості пломби і протези.

Клініка. Першим симптомом ртутного стоматиту є підвищене виділення слини, яке пов'язане з подразненням слинних залоз ртуттю, що виділяється ними. Хворий скаржиться на мета­лічний смак у роті, відчуття жару, сильний пульсуючий біль у яснах, біль голови. Ясна запалені, гіперемійовані, набряклі. По краю ясен і ясенних сосочків з'являється сірувато-білий смер­дючий наліт, який складається з некротизованих епітеліальних клітин і детриту. В разі поглиблення некротичного процесу утворюються виразки.

При тяжких ртутних інтоксикаціях процес поширюється на CO щік, язика, на ^мигдалики і зів, а нерідко на CO твердого піднебіння й губ. Його перехід на CO ретромолярної ділянки супроводжується тризмом, часто при цьому спостерігається за­палення великих слинних залоз. Процес може поширюватися на альвеолярну кістку, де розвивається часткова секвестрація аль­веол, а відтак відбувається розхитування і випадання зубів. Са­лівація в цей період різко збільшується (до 3—4 л на добу), слина стає смердючою. Оскільки хворий не встигає її проков­тувати, то слина витікає з порожнини рота. Процес супровод­жується підвищенням температури тіла, загальною слабістю. Такий розвиток захворювання спостерігається у випадках знач­ного накопичення ртуті за короткий відтинок часу.

Хронічному перебігу, крім ртутного стоматиту, підвищеної салівації, хронічного гінгівіту, притаманні такі загальні пору­шення, як біль голови, недокрів'я, розлади травлення, безсоння, блідість шкірних покривів, парестезії.

Діагностика ртутного стоматиту не становить труднощів. Ха­рактерними симптомами є підвищена салівація, збільшені й різко болісні лімфатичні вузли, сіро-чорна кайма навколо зубів. Анамнестичні дані полегшують діагностику. Правильність по­становки діагнозу підтверджується виявленням підвищеної кількості ртуті у сечі.

Прогноз сприятливий. За умови, що ртуть більше не потрап­ляє в організм, при проведенні відповідної терапії через 12—14 днів настає видужання.

Лікування. Негайне припинення надходження ртуті в орга­нізм, а також вжиття заходів щодо якнайшвидшого виведення її

з організму. Для цього призначають теплі ванни, лужні міне­ральні води. Виведенню ртуті з організму сприяє застосування калію йодиду, натрію тіосульфату. Призначають ін'єкції уніті-олу, який зв'язує ртуть і утворює з нею нерозчинні сполуки, індиферентні для організму. Вони добре виводяться з сечею і слиною.

Ртутний стоматит лікують за описаною вище методикою лікування виразкового стоматиту. Необхідно провести ретельну санацію порожнини рота, хворий має дотримувати всіх вимог її гігієни. Для зменшення салівації показаний атропін (по 5—6 крапель 1% розчину 2 рази на день). Усередину призначають полівітаміни.