Серцево-судинна патологія

Патологічні зміни СОПР при серцево-судинних захворю­ваннях виявляють у 40—80% хворих. Однак, як і інші загальні захворювання організму, серцево-судинні хвороби не зумовлю­ють уражень СОПР, притаманних лише цим хворобам. Крім того, зміни СОПР значною мірою залежать від ступеня недос­татності кровообігу, стану судинної стінки тощо.

При серцево-судинній недостатності, яка супроводиться пору­шенням кровообігу, спостерігаються загальна одутлість, ціаноз CO і червоної кайми губ (мал. 134). Такий стан може поєднуватися з сухістю і набряком CO, внаслідок чого язик збільшується в роз­мірах, а на CO щік і язика з'являються відбитки зубів.

Ціаноз CO і яскраво-червоний чи малиновий колір язика відзначаються в гострий період інфаркту міокарда. Крім зміни забарвлення спостерігаються й інші зміни язика, ступінь прояву яких залежить від ступеня тяжкості загального захворювання. Так, при крупновогнищевому інфаркті міокарда зміни язика значно частішають і носять деструктивний характер: тріщини, ерозії, виразки, крововиливи в сосочкову і міжсосочкову ткани­ни язика. Дрібновогнищевому інфаркту і стенокардії властиві лише зміни забарвлення, набряк язика, сухість і рідко тріщини.

Виникнення трофічних змін CO, аж до утворення виразок, спостерігається переважно у хворих з декомпенсованими вадами серця і порушенням кровообігу III, іноді II ступеня. Трофічні


Мал. 135. Серцево-су­динна недостатність. Трофічна виразка на твердому піднебінні


Мал. 136. Гіпертонічна хвороба. Пухирно-су-динний синдром


виразки локалізуються переважно в задньому відділі порожнини рота і на CO щік, альвеолярного відростка, на язиці, в ретромо-лярному просторі та інших місцях. Виразки бувають різні за розмірами (0,2 х 0,5 см і більше). Вони вкриті блідо-сірим нальотом із смердючим запахом, різко болючі при доторканні і під час приймання їжі. Характерна відсутність запальної реакції


19'

 


в навколишніх тканинах Виразки, що локалізуються на CO альвеолярної кістки, можуть поширюватися на CO щоки, губи, викликати частковий некроз альвеолярної кістки та щелепи Унас­лідок некротичного розпаду можливі тяжкі кровотечі (мал 135).

Діагностика трофічних виразок нерідко становить значні труднощі. Диференціювати їх необхідно від банальних деку-бітальних виразок, ракової і туберкульозної виразок або від ви­разок при променевій хворобі.

У хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу спосте­рігається виникнення геморагічних пухирів на СОПР Найча­стіше пухирі різних розмірів, з кров'янистим вмістом з'явля­ються на CO м'якого піднебіння, бічних поверхонь язика, а та­кож на CO щік по лінії змикання зубів Пухир виникає раптово, часто під час їжі, збільшується, а потім лопається. При цьому утворюється ерозія, вкрита білястим нальотом, яка роз­міщується на гіперемійованому фоні CO Епітелізація ерозії на­стає спонтанно за 5—7 днів, залежно від її розмірів (мал 136).

У мазках-відбитках виявляють елементи периферичної крові, від­сутність акантолітичних клітин Симптом Нікольського негативний

Найтиповіші зміни в порожнині рота при серцево-судинній патології наведені у табл 5

Таблиця 5 Взаємозумовленість змін у порожнині рота і серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання
Серцево-судинна недостатність Інфаркт міокарда Гіпертонічна хвороба
Ціаноз CO Ціаноз Пухирі у ділянці м'якого підне­біння, бічних поверхонь язика
Ціаноз губ Малиновий язик Ерозії
Сухість Тріщина язика Трофічні виразки
Печіння Сухість  
Виразки Паління язика  
  Біль у язиці  
  Ерозії й виразки язика  

Лікування змін CO, зумовлених серцево-судинною патологією, слід спрямувати на усунення недостатності кровообігу в поєднанні з місцевою симптоматичною терапією. Проводять санацію порож­нини рота, призначають обробляння антисептичними і знеболюваль­ними розчинами Для очищення трофічних виразок від некроти-зованих тканин застосовують ферментні препарати, призначають засоби, що прискорюють епітелізацію (прополіс, цигерол, олії об­ліпихи, шипшини, олійні розчини ретинолу і токоферолу ацетату), а також препарати, які нормалізують стан судинної стінки (комп-ламін, рутин, аскорбінову кислоту).


Мал. 137. Геморагічний ангіоматоз (синдром Ран-дю—Ослера)

Геморагічний ангіоматоз (хвороба Рандю—Ослера). Описаний англійським лікарем В.Ослером 1901 p. як спадкове судинне за­хворювання, пов'язане з природженою неповноцінністю судин­ного ендотелію. Захворювання характеризується множинними те-леангіектазіями і супроводиться частими профузними кровотечами із CO носа і порожнини рота. Ангіоматозні розростання виявля­ють на CO носа, щік, губ, язика, на шкірі в ділянці обличчя, особливо на крилах носа і в мочках вух (мал. 137).

Кількість тромбоцитів, час кровотечі і здатність крові згор­татися при хворобі Ослера перебувають у межах норми.

Лікування симптоматичне. Призначають аскорбінову кисло­ту, рутин, токоферолу ацетат, загальні й місцеві гемостатичні засоби. При профузних кровотечах показані переливання крові, перев'язування судин.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: