ИБН-независимые болезни иммунной аутоагрессии

Патогенез ИБН-независимых болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагрессивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма. Отмена толерантности к Аг организма. Клетки и ткани, в пренатальном онтогенезе изолированные гистогематическими барьерами и не имевшие контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё. К таким «забарьерным», антигенно чужеродным для ИБН структурам относятся сперматозоиды, кристаллин хрусталика, белки миелина, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение барьеров обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур.

Наиболее частые причины: травма, воспаление, некроз. Например, при механическом повреждении глаза иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого - неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии. Изменение антигенного состава тканей

• Модификация собственных Аг под воздействием веществ инфекционной или неинфекционной природы сопровождается развитием иммунной аутоагрессии.

Примеры:

♦ Развитие иммуноагрессивных вариантов постинфекционного эндо-, мио- и перикардита, нефрита, гепатита, альвеолита.

♦ Патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии у пациентов с ожоговой болезнью: гемолитическая анемия, тромбоцито- и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.

• Модификация генома клеток вследствие, как правило, интеграции в него вирусной ДНК.

Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия).

• Причины: антигенные детерминанты некоторых инфекционных агентов имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей.

• Механизм: АТ, образующиеся в организме в ответ на внедрение носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя АТ, но и против собственных структур. Этот феномен получил название перекрёстной иммунной аутоагрессии.

• Примеры: развитие аутоагрессивных вариантов различных заболеваний.

♦ Гемолитической анемии при лейшманиозе.

♦ Диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма β-гемолитическим стрептококком.

♦ Энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки.

♦ Миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции - ангины, пневмонии, гайморита.