Гепатиты

Гепатит - воспаление печени. Обычно гепатиты возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных вирусных воспалительных поражений печени. Характеризуются развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.). В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV. Циррозы печени - хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, а также развитием избытка соединительной ткани (фиброзом). Проявляются недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии - стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). Наиболее частые причины:

♦ цирроз печени;

♦ шистосомоз;

♦ опухоли печени;

♦ гемохроматоз;

♦ блокада притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены);

♦ препятствие оттоку крови от печени (например, при сердечной недостаточности; при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует развет- влённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности следующие:

♦ модификация и деструкция мембран гепатоцитов;

♦ активация иммунопатологических процессов;

♦ развитие воспаления;

♦ активация свободнорадикальных реакций;

♦ активация гидролаз.

Перечисленные факторы вызывают массированное разрушение клеток печени, что приводит к дополнительному потенцированию воспалительных, иммунопатологических и свободнорадикальных реакций. Всё это приводит к снижению массы функционирующей печёночной паренхимы и развитию печёночной недостаточности.

ПРОЯВЛЕНИЯ