Расстройства обмена веществ

• Белки

♦ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов, проявляющееся гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита.

♦ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта-Прауэр, антикоагулянтных белков C и S), что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома.

♦ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот.

♦ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака и повышение его концентрации в крови.

• Липиды

♦ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП, а также ЛПВП нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

♦ Повышение в плазме крови уровня холестерина.

• Углеводы

♦ Подавление гликогенеза и глюконеогенеза.

♦ Снижение эффективности гликогенолиза.

Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приё- ма пищи, особенно углеводной.

• Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо- и дисвитаминозы (за счёт нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины; торможения образования коферментов из витаминов).

• Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени характеризуется снижением эффективности процессов обезвреживания в печени: эндогенных токсинов (фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов, низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.) и экзогенных ядовитых веществ (например, ядохимикатов, ЛС, токсинов грибов и микробов).

Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения.