IV стадия микроциркуляторно-клеточного каскада

На 3-7-е сутки после развития ишемии головного мозга уровень тканевой ишемии нарастает, на это указывает значительное снижение объема крови циркулирующего в мозге. Гемореологические нарушения достигают необратимого уровня за счет накопления эритроцитарных агрегатов, агрегации тромбоцитов, плазморрагий, повышения вязкости крови, превращения поверхности эндотелиальных клеток в неровную прокоагулянтную поверхность с адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке. Неоднородная облитерация терминального сосудистого ложа благоприятствует развитию артериовенозного шунтирования под высоким давлением (синдром «красной вены» и синдром «роскошной перфузии»). Наблюдаются гетерогенный сегментарный стаз и снижение кровотока через питающие капилляры. Эти изменения прогрессируют до момента формирования хорошо очерченного ишемического некроза.

На этой стадии макрофаги (моноциты и микроглиальные клетки) мигрируют с периферии ишемизированной зоны в ишемическое ядро. Спустя несколько дней после инсульта активированные моноциты достигают пика секреторной активности и высвобождают нейротоксины. Возбужденная микроглия продуцирует растворимые провоспалительные факторы, обусловливая астроцитоз и нейрональную дегенерацию.

Замедление фагоцитарной активности микроглии важный благоприятный признак, свидетельствующий о близком завершении патологических процессов.

V стадия микроциркуляторно-клеточного каскада

Со 2-ой недели после развития ишемии головного мозга на протяжении последующих недель и месяцев все происшедшие патологические изменения завершаются формированием стойкого морфологического дефекта ткани мозга с отсутствием кровотока в поврежденной области. Ткань размягчается, разжижается; продукты распада удаляются макрофагами, ишемический очаг становится кистой. Пролиферация фибробластов и последующий фиброз встречаются при инфаркте редко. В очагах с новыми капиллярами превалирует астроглиоз.