Определение содержания уробилиноидов в моче
Нормальные уробилиноиды в моче – это стеркобилиноген.
1) Качественные – проба Флоранса, проба Богомолова
2) Полуколичественные методы - тест-полоски (Кормэй, Лахема).
3) Количественные методы
Норма: следы уробилиноидов – у взрослых до 6мг/сут стеркобилиногена, у детей – до 2 мг/сут.
Количественные методы определения уробилиноидов в моче
Метод Watson в модификации Henry: восстанавливают уробилиноген в уробилин с помощью аскорбиновой кислоты + реактив Эрлиха (диметиламинобензальдегид в концентрированной HCl) → фотометрия (562 нм).
N.B! 1. Мочу собирать в посуду из темного стекла, минимальный контакт с воздухом.
2. На результаты реакции влияет наличие билирубина в моче (удалить осаждением раствором хлористого бария), а также белка – создает мутность.
3. Идентичную окраску с реактивом Эрлиха дает порфобилиноген (необходимо предварительное разделение хлороформом - экстракция уробилиногена).
Определение стеркобилиногена в кале
|
|
Определяют в водном экстракте кала аналогично определению уробилиноидов в моче (по Эрлиху).
Норма у мужчин 57-200 мг /сут, у женщин – 8-150 мг/сут. (75-350мг на 100 г кала независимо от пола).
Исследование целесообразно, если кал не имеет обычной окраски
Желчные кислоты в сыворотке
В состав желчи входит 4 основные желчные кислоты: холевая (38%), хенодезоксихолевая (34%), дезоксихолевая (28%), литохолевая (2%). Образуются в печени из холестерина→ желчь → кишечник → всасывание → возврат в печень (печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот).
Норма – 2,5-6,8 мкмоль/л.
Увеличивается при нарушении выделительной функции печени – при холестаз, поражении печени при алкоголизме, вирусном гепатите и др.
Дифференциальная диагностика желтух по исследованию пигментного обмена
Функциональные билирубинемии
Это нарушение пигментного обмена, связанные с наследственными или приобретенными изменениями процессов транспорта свободного и связанного БР через мембрану клетки и его глюкуронирования.
3 типа нарушений:
1. Нарушение транспорта свободного БР через мембрану гепатоцита - синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия Калька
2. Отсутствие или снижение активности глюкуронилтрансферазы - синдром Криглера-Найяра, физиологическая желтуха новорожденных, гипербилирубинемия у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, гипотиреозом; синдром Ориеса-Люцея, лекарственная желтуха.
3. Нарушение транспорта БР-ГУ через мембрану в желчные ходы - синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора.
Физиологическая желтуха новорожденных
Причина - инактивациея и выведение из организма новорожденного большого количества стероидных гормонов (инактивируются в печени за счет соединения с глюкуроновой кислотой→ конкуренция со свободным БР → относительная недостаточность системы глюкуронизирования). К 3-5 сут жизни экскреция стероидных гормонов в нормальных условиях завершается.
|
|
Физиологическая желтуха развивается у 86% доношенных новорожденных детей. Максимум – на 4-5 сутки, на 11-14 день – исчезает. Желтушность проявляется при концентрации БР ≥ 50 мкмоль/л (неконъюгированный БР + БР- моноглюкуронид).
Физиологическая желтуха новорожденных при недоношенности
Причины:
относительная недостаточность системы глюкуронидирования (см. выше)
незрелость печеночной клетки