Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — увеличение [K⁺] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины:

1. Уменьшение экскреции почками в результате:

† Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.

† Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечниковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

2. Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

† Повреждения и разрушения клеток (напр, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

† Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия).

† Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком H⁺ в клетках, что стимулирует выход K⁺ из них и одновременно — транспорт Cl^– в клетки.

3. Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем внутривенное введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы KСl или других солей калия может привести к гиперкалиемии.

Проявления:

Рис. 3. Основные проявления гиперкалиемии.

Последствия:

1. Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах (являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения).

Увеличение [K⁺] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а затем падает.

2. Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикардией, удлинением интервалов P-R и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации).

3. При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это объясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии.

Методы устранения:

1. Ликвидация причины гиперкалиемии.

2. Активация транспорта K⁺ из межклеточной жидкости в клетки путём:

† Внутривенного введения раствора хлорида кальция. Это позволяет быстро уменьшить кардиотоксическое действие гиперкалиемии, хотя и не ликвидирует её. Ca²⁺ способствует повышению сократительной функции сердца и устранению аритмий. Последнее зависит от того, что повышенная концентрация Ca²⁺ в межклеточной жидкости увеличивает критический уровень деполяризации, т.е. снижает возбудимость кардиомиоцитов.

† Внутривенного вливания раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K⁺. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.

† Внутривенной инфузии бикарбоната натрия потенцирует транспорт K⁺ в клетки.

Названные выше мероприятия направлены на активацию транспорта K⁺ в клетки, т.е. на перераспределение его из внеклеточной жидкости в цитозоль. Степень гиперкалиемии при этом снижается, но избыток K⁺ в организме сохраняется.

3. Стимуляция механизмов выведения избытка K⁺ из организма посредством:

† Применения диуретиков (напр, фуросемида).

† Введения препаратов альдостерона (напр, в виде дезоксикортикостерона ацетата или триметилацетата). Препараты альдостерона увеличивают экскрецию K⁺ с мочой и снижают степень гиперкалиемии уже через несколько часов.

† Использование катионообменных смол (напр, полистирена сульфоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60–100 ммоль калия в течение первых 4–6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2–4 раза выше, чем в сыворотке крови.

† Проведение диализа.

‡ Гемодиализ позволяет снизить содержание K+ в сыворотке крови наполовину уже через 3–4 часа от его начала.

‡ Перитонеальный диализ менее эффективен, но также способствует снижению степени гиперкалиемии.