Гипокалиемия

Гипокалиемия — уменьшение [K⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л). Учитывая, что значительная часть K⁺ (около 155 ммоль/л) содержится в клетках даже значительная потеря калия клетками может сочетаться с небольшими изменениями его содержания в сыворотке крови.

Причины:

1. Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (напр, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия — овощей, молочных изделий).

2. Избыточное выведение калия из организма в результате:

† Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия.

† Многократной рвоты. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции ионов K+ почками.

† Повышенного выведения калия почками при:

– неправильном применении диуретиков.

– гиперальдостеронизме (первичном – у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников; вторичном – при ишемии почек и повышении образования в них ренина, при сердечной или печёночной недостаточности).

– дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (напр, при синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе.

– повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе ЛС (напр, некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности — амфотерицином В).

3. Перераспределение K⁺ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:

† Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе).

† Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).

† Передозировки фолиевой кислоты или витамина B₁₂ (напр, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими K⁺).

Проявления:

Рис. 4. Основные проявления гипокалиемии.

Последствия:

1. Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости. Это приводит к развитию:

† Мышечной слабости, вплоть до паралича.

† Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.

† Уменьшение тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии.

2. Аритмии сердца и его остановка в диастоле.

3. Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P-Q и Q-T; расширение и снижение амплитуды зубца T, нередко — отрицательный зубец T.

4. Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения.

Главным механизмом развития указанных выше проявлений гипокалиемии является снижение возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога возбудимости.

5. Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [K⁺] в клетках и накопление в них избытка H⁺.

6. Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это является результатом:

† Нарушения энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и гликолиза).

† Внутриклеточного ацидоза.

† Дисбаланса ионов в клетках.

† Нарушения реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

Методы устранения:

1. Ликвидация причины гипокалиемии.

2. Введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать уровень калия в крови).