Клиническая картина

Инкубационный период составляет 1 – 4 нед. После окончания инкубационного периода у больного трихомонозом проявляются первые симптомы заболевания. Воспалительный процесс при трихомонозе может протекать в острой форме, с обильными выделениями и довольно сильными болями, при недостаточном или неправильном лечении такая болезнь обычно переходит в хроническую форму. Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогнитального трихомониаза с осложенениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез.

Может развиваться восходящая инфекция мочевых путей и по­чек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Кли­ническая картина трихомонадных простатита, везикулита, эпидидимита отличается от таковой гонорейной этиологии, протекаю­щей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем мо­гут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндо­метрит и др., что рассматривается, как осложненное течение забо­левания.

У девочек уронитальный трихомониаз протекаете поражением вульвы и влагалища. Диагноз устанавливается при обязательном об­наружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования (Скрипкин, 1996).

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Иммунный ответ на паразитирование трихомонад изучен недостаточно. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела являются лишь «свидетелями» существующей или ранее перенесенной инфекции. Но не способны обеспечить иммунитет (Адаскевич, 2006).