Етіопатогенез та патоморфологія

В клінічній практиці найчастіше зустрічаються три типи ХГ:

1. Поверхневий з переважним ураженням антрального відділу шлунка, найчастіше асоцийований з H. рylorі (гастрит типу В), при якому довгий час збурігається нормальна або навіть підвищена секреція соляної кислоти.

2. Аутоімунний фундальний гастрит (гастрит типу А), в формуванні якого приймають участь аутоімунні механізми. Для нього характерне виявлення антитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактору, а також високий рівень гастрину в сироватці крові при тенденції до ахлоргідрії шлункового соку.

3. Хімічний, рефлюкс гастрит (гастрит типу С), який характеризується вогнищевим ураженням фундального відділу шлунка внаслідок цитотоксичної дії на слизову оболонку (СО) вмісту 12-палої кишки при дуоденогастральному рефлюксі. Часто розвивається в культі оперованого шлунку при тонкокишковому рефлюксі. Близьким до цього типу гастриту є гастрит, зумовлений медикаментозним ураженням слизової оболонки шлунку.

Морфологічні зміни при ХГ:

До них відносяться запалення, атрофія, порушення клітинного оновлення, в тому числі метаплазія та дисплазія.

Про хронічне запалення свідчить інфільтрація особистої пластинки і епітелія мононуклеарними елементами.

Атрофія СО характеризується зменшенням кількості нормальних залоз. Біологічною основою атрофічного гастриту є порушення проліферації та апоптозу через різні патогенні фактори (в т.ч. H. Рylorі). При атрофії разом з незворотньою втратою залоз шлунка відбувається їх заміщення метаплазованим епітелієм або фіброзною тканиною.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишечним) зустрічається досить часто, а у людей похилого віку її знаходять навіть у практично здорових людей. При атрофічному гастриті спостерфігається майже в 100%.

Дисплазія. Її слід розглядани як передраковий стан. Виділяєть два ступеня: низького та високого.

Класифікаця. Прийнята в 1990 р на ІХ Міжнародному конгресі гастроентерологів (Австралія), яку назвали «Сіднейська система». В 1998 р модифікована Л.І. Аруїном та співавт.