Клиника ИМ крупноочаговый

Предынфарктный период: появляются или учащаются приступы стенокардии, малая эффективновть нитроглицерина.

Острейший период: 1 чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, «кинжальная», распирающая, иррадиирующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигостральную область под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер (то усиливается то ослабевает), продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

2.при осмотре – бледность кожи, видимых слизистых, возможен акроционоз.

3.пульс –м.б. брадикардия, тахикордия, аритмии.

4.АД в период болевого приступа может повышаться, затем умеренно понижаться. При развитии сердечной недостаточности и кардиогенного шока снижение АД выраженное.

5.перкуссия- границы сердца расширенны в лево.

6. аускультация – ослабление I или обоих тонов, систолический шум на верхушке и аорте, нарушение ритма.

Острый период. Боль исчезает. Сохранение боли связанно или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом.

Остальные клинические проявления так же, что в острейшем периоде. Температура тела повышается в 1-2 сутки.

Лабораторные данные отражают в остром периоде резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Лейкоцитоз 3-4 недели

(ч/з неск.

часов) + изменения на ЭКГ

СОЭ 3-7 дней

(со 2-3 дня)

В первые часы ЛДГ-1, КФК, СРБ, миоглобин. Боихимия и анализ крови

Ч/З 8-12 часов А с АТ, А АТ, ЛДГ, альдолаза, сиаловые кислоты.

Подострый период. Болевой синдром отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности, может развиваться хроническая СН, нарушение ритма могут сохранятся у 35-40% больных. Постепенно уменьшаются проявления резор биционно - некротического синдрома.

Постинфарктный период- при благоприятном течении особых проявлений нет, при исследовании с.-с. системы отклонение от нормы почти нет. Лабораторные данные N.

Мелкоочаговый И.М. характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде.

Клиника: болевой синдром более выражен, чем при стенокардии, но меньше чем при крупноочаговой И.М..Течение боли благоприятное, меньше осложнений, но м.б. аритмии. Лабораторные данные: изменения менее выражены и менее продолжительны. Температура тела до субфебрильных – цифр в течении 1-2 дней. На ЭКГ – комплекс Q RS обычно не изменяется, лишь в некоторых случаях з.R,инт. ST может смещаться к низу от изолинии, з. Т становится отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Атипичные формы ИМ:

1.переферическая с атипичной локализацией боли: леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, вержнепозвоночная, ничежечелюстная.

2.абдоминальная (гастралгическая).

3.астматические.

4.коллаптоидная.

5.отечная.

6.аритмическая.

7.церебральная.

8.стертая (малосимптомная).

9.комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного ИМ.

Атипичным бывает только начало ИМ, в дальнейшем ИМ становится типичным.

Осложнение ИМ: 1.аритмии; 2.кардиогенный шок; 3.острая сердечная недостаточность;

4.тромбоэмболические осложнения;5.тромбоэндокардит;6.аневризма;7.перикардит;8.разрыв сердца;9.постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит, синовиты, нефрит, аутоиммунный гепатит).

Диагностика на основании анамнеза, клиники, изменения на ЭКГ, активности ферментов крови.

1.ОАК в динамике.

2.БАК:А с АТ, КФК, ЛДГ, сахар, мочевина, билирубин, холестерин, миоглобин в крови (и моче).

3.ЭКГ, УЗИ сердца, круглосуточное мониторное наблюдения.

Лечение ИМ: в настоящее время создана организационная система лечения больных инфарктом миокарда. Она предусматривает следующие этапы.

1. догоспитальный этап. Помощь бальным оказывают специализированные бригады и скорой помощи.

Они же транспортируют больного в стационар

2. госпитаьный этап. Помощь больным оказывают специализированных кардиологических отделениях

с блоком интенсивного наблюдения и терапии.

3. реабилитационный этап. Реабилитация больных осуществляется реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях

4. этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения. Диспансеризация больных, перенесших ИМ, и отсутствии эффекта ч/лечение в постинфарктном периоде проводится в областных кардиологических центрах и в кардиологических кабинетах поликлиник

Неотложная помощь при ИМ: 1.уложить, успокоить больного;2.дать доступ свежего воздуха;3. 1 талетку (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта ч/з 5 минут повторить;4.нейтролептанальгенезия: фентанил + дроперидол (2:1, 3:1) в/вено

(1-2 мл. 0,005% раствора) (2-4 мл, 0,25% раствора)

Таламонал (в/вено медленно 1 – 2 мл. в 10 мл. физ. раствора), следить за состоянием дыхания (угнетение м.б.) и АД (м.). При отсутствии обезболивающего эффекта можно повторить введение препаратов через 30 – 40 минут при хороших показателях дыхания и АД.

5.можно использовать морфин (1-2 мл. 1% раствора) + атропин (0,5 – 1 мл. 0,1% раствора) в/вено медленно.

Побочные действия: 1. Угнетение дых. Центра;2. Возб. рвотного центра;3. Парез жкт, мочевого пузыря;4. синусовая брадикардия;5. АД.

6.промедол (1-2 мл. 1% раствора), омнопол (1мл. 1% или 2% раствора) 1 мл. 2% раствора промедола +1 – 2 мл 50% раствора анальгина + 1-2 мл. 1% раствора димедрола + 0,5 мл 0,1% раствора атропина).

7.метод атаралгезии (анальгетики + транквилизаторы)

1 мл. 2% промедола 2мл. 0,5% раствора реланиума или седуксена

Или + или

1мл. 1% морфина в 10-20 физ.раствора

8.для устранения остаточных болей после купирования ангинозного статуса применяется повторное внутримышечное введение анальгетических смесей

-анальгин (2-4 мл. 50% раствора) + 2 мл. 1% раствора димедрола

-баралгин 5 – 10 мл. + антигистаминные или седативные.

9.для ограничения зоны некроза, улучшения циркуляции проводятся тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа и др.) в/венно.

.для профилактики дальнейшего тромбообразования в остром периоде назначают гепарин по40-60 тысяч ЕД в сутки п/к или в/вено.

11.лечение антианрегантами аспирин (325 мг. в сутки) в течении нескольких месяцев до 1 года, можно использовать тиклид.

12.для профилактики нарушения ритма используют лидокаин (в/вено струйно 4-5 мл 2% раствора (80-100мг.).

13. в связи с выраженной способностью нитратов ограничивать зону ишемии и некроза миокарда необходимо проводить в/вено какпельно введение нитроглицерина в течении 48 – 72 ч. (если систлическое АД более 100 мм.рт.ст.) – 2 мл.1% раствора в 200 мл. физ. раствора. Затем переходят на приём нитратов продленного действия внутрь.

14.бетта –адреноблокаторы (ограничивают зону ишемии и некроза миокарда, антиаритмическое действие, снижена потребность миокарда в кислороде и напряжение стенок левого желудочка ЧСС.) (атенолол, обзидан, анаприлин, тимолол).

15.антагонисты Са (дилтиазем)

(при трансмуральном ИМ агтагонисты Са нецелесообразны.)

16.внутрь. введение глюкозы – инсулина – калиевой смеси (способствует уменьшению размеров миокарда.)

17.витаминатерапия, антиоксиданты стол 10.

Режим – строгий постельный. При отсутствии боли – пассивный поворот на 2 сутки.. При отсутствии серьёзных осложнений – присесть в постели на 3 сутки. Ранее применение ЛФК в палате. (2-3 сутки) – комплекс упражнений лёжа на спине. 4 – 5 день – сидеть в постели, свесив ноги. Со второй недели – вставать, ходить около кровати. На 9 – 10 дней – ходьба по палате. 13 – 15 день ходьба по коридору (увеличивается дистанция). К концу третьей недели – подъём по лестнице на 1 этаж, полное самообслуживание, душ. При ухудшении состояния объём нагрузок уменьшается. Контроль PS, АД, ЭКГ.

Реабилитация больных ИМ – комплекс медицинских и социальных мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных (физический, психологический, профессиональный, аспект).