Отличие лейкемоидных реакций миелоидного типа от миелолейкоза

1. При лейкемоидных реакциях нет резкого омоложения костного мозга, он ― метамиелоцитарно-миелоцитарный, а
при лейкозе отмечается значительное увеличение бластных форм, при лейкемоидных реакциях сохранен эритроидный
росток, сохраняется нормальное лейкоэритробластическое соотношение 3:1, 4:1.

2. Нет выраженной анаплазии при лейкемоидных реакциях, как это наблюдается при лейкозе ― уродливость ядра,
выпячивание протоплазмы.

3. При лейкемоидных реакциях в периферической крови отмечается рост абсолютного числа и увеличение % содержания зрелых нейтрофилов, менее выраженный сдвиг влево, при лейкозах уменьшается содержание зрелых нейтрофилов, идет избыточная пролиферация молодых, незрелых форм.

4. При лейкемоидных реакциях часто отмечается токсическая зернистость нейтрофилов.

5. При цитохимическом исследовании лейкоцитов при лейкозах ― отсутствие щелочной фосфатазы или ее снижение, при лейкемоидных реакциях ― повышенная активность.

6. При обострении хронического миелолейкоза предвестником бластного криза является эозинофильно-базофильная ассоциация, при лейкемоидных реакциях ее нет.

7. При миелолейкозах нередко отмечается высокий тромбоцитоз, при лейкемоидных реакциях количество тромбоцитов в пределах нормы (за исключением лейкемоидных реакций на неоплазму).

8. В начальных стадиях хронического миелолейкоза обнаруживают большую плотную селезенку, при лейкемоидных
реакциях иногда также бывает спленомегалия, но селезенка мягкая и никогда не достигает очень больших размеров.

9. Исследование костномозгового индекса созревания нейтрофилов

промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты

палочкоядерные+сегментоядерные

В норме это соотношение<1. При лейкемоидных реакциях никогда не превышает 1. При лейкозах может быть значительно увеличено.

10. При лейкемоидных реакциях на неопластический процесс в костном мозге можно обнаружить раковые клетки.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа чаще всего связаны с аллергией, паразитами, могут быть при коллагенозах, раке, при лимфогранулематозе, при заболеваниях легких, после облучения при некоторых кожных заболеваниях, при эндокринной патологии (болезнь Аддисона, тиреоидит). Редко бывает доброкачественная эозинофилия с бессимптомной клиникой, возможно генетически обусловленная (встречается у нескольких членов семьи).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарно-моноцитарного типа встречаются при целом ряде инфекционных заболеваний вирусного генеза (особенно в детском возрасте). Различают следующие формы:

1) Монолимфатическая реакция крови ― инфекционный (болезнь Филатова) или моноцитарная ангина. Болеют дети 2―8 лет. Характерно; увеличение лимфоузлов, миндалин, затруднение носового дыхания, повышение температуры. Длительность лихорадки от 5 до 14 дней, несколько увеличена печень и селезенка.

В крови ― лейкоцитоз не более 15―30х109/л, увеличение одноядерных элементов ―лимфоцитов, моноцитов, появление атипичных мононуклеаров. Эритроциты, Нb существенно не изменены, СОЭ несколько повышена, может быть тромбоцитопения. Надо отличать от острого лейкоза, лимфогранулематоза. Решающее значение придают исследованию костного мозга и тщательному анализу периферической крови. При остром лейкозе (резко повышена, СОЭ; анемия, тромбоцитопения, омоложение костного мозга. При лимфогранулематозе нет поражения зева и носоглотки, в пунктате лимфатического узла и при исследовании костного мозга обнаруживают клетки Березовского-Штернберга.

2) Инфекционный мононуклеоз ― характеризуется высокой контагиозностью, часто развивается в детских коллективах, пик заболеваемости в возрастной группе 2―6 лет. Заболевание начинается с воспалительных процессов верхних дыхательных путей, конъюнктивита, могут быть диспептические явления, боли в животе, иногда кореподобная сыпь на коже и слизистых оболочках, периферические лимфатические узлы и селезенка увеличены, может быть увеличение ретроцекальных лимфатических узлов, симулирующих острый аппендицит, в крови ― лейкоцитоз до 30х109―100х109/л., лимфоцитов до 60―90%, увеличено количество эозинофилов.

Костный мозг не претерпевает каких-либо изменений, в отличие от лимфолейкоза нет Боткина-Гумпрехта теней. Заболевание носит доброкачественный характер и не требует специального лечения; нормализация крови наступает через 3―8 недель.

3) Болезнь кошачей царапины ― заболевание преимущественно встречается у детей. Носитель возбудителя ― кошки, грызуны, птицы. Через 7―12 дней после царапины и укуса кошки появляется первичный очаг на коже в виде язвы.
Цитологическое исследование выявляет большое количество эозинофилов и лимфоцитов, могут быть гигантские клетки
Лангханса, характерен регионарный лимфаденит, иногда лимфатические узлы могут нагнаиваться, в 60% высокая температура (38―39°), клинические проявления около 2―3 недель. В крови: лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом до 12х109―16х109/л, в лейкограмме сдвиг гранулоцитов влево, лимфоцитоз до 45―60%, могут быть атипичные мононуклеары как при болезни Филатова. При биопсии узлов ― много плазматических клеток, эозинофилов, отсутствуют нейтрофилы, в последующем, при нагноении, количество нейтрофилов увеличивается.

Распознавание болезни основано на сопоставлении характерной клиники с правильно собранным анамнезом. Прогноз
благоприятный. Выздоровление через 1―2 недели.

4) Лимфатические реакции с гиперлейкоцитозом ― могут быть при ряде инфекционных заболеваний: краснуха, скарлатина, туберкулез, вирусный гепатит, пневмония, грипп, коклюш, ветряная оспа. При обследовании таких больных необходима консультация соответствующих специалистов.