Задача №10

Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/100 мм рт. ст. Периодически лечился гипотензийными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенес правосторонний гемипарез. Объ­ективно: больной одутловатый, бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены влево и вправо. Пульс 64-68 ударов в мин, напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/90 мм рт.ст. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна - резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлия­ния. Почки - почти без патологии, небольшая альбуминурия - 0,06%.

1 Рассчитайте колебания среднего АД у больного

2 Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД

3 Какая стадия гипертонической болезни у больного? Обоснуйте ваше заключение.

4 Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного боль­ного.

5 Объясните патогенез симптомов, имеющихся у больного и связанных с основным заболеванием.

6 Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного пациента?

1. Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульсовое

АД пульсовое = САД – ДАД

I) АД пульсовое = 180- 90 = 90 мм.рт.ст.

90 + 90 / 3 = 120 мм.рт. ст. – ср. АД

II) АД пульсовое = 200 – 120 = 80 мм.рт.ст.

120 + 80 / 3 = 146,6 мм.рт.см. – ср. АД

Ср. АД колеблется в пределах от 120 до 146, 6 мм.рт.ст

2. Тяжелая (по ур-ню АД), т.к. > 180 и > 110;

3. стадия III, т.к. имеются тяжелые органические поражения органов-мишеней (головной мозг – гемипарез; гипертрофия ЛЖ; замедление внутрижелудочковой проводимости; сужение артерий сетчатки

4. органы мишени: сердце, головной мозг,сетчатка.

5. Нарушения в сердце,гипертрофия- последствие перегрузки давлением, воздействия на миокард катехоламинов,АТ»,альдостерона и дрЯ)

Поражение сосудов: крупные артерии атреосклерозмелкие артерии и капилляры редуцируются в тканях развив разряжение сосудистого русла с уменьш объемного кроввотокас развитием венозной гиперемии и стазов.

Поражение почек- атеросклероз сосудок почек,спазм приводящих артериол,функциаональная перегрузка клубочков и канальцев – атрофия и диффузный склероз почек.

Сосуды сетчатки и гол мозга поражаютсяиз за ремоделирования крупных и мелких сосудов

6.Ограничение воды, поваренной соли, жирной и высококалорийной пищи; вазодилятаторы периферического (блокаторы альфа-адренорецепторов; блокаторы кальциевых каналов) и центрального (клофелин); блокаторы ангиотензин превр. – ИАПФ (энап, капотен); если отеки – мочегонные (чтобы снизить ОЦК --- снизить преднагрузку

Задача 11 Больной к 53 года госпитализирована с диагнозом: острый переднеперегородочный ИМ ЛЖ. На фоне стандарного лечения состояние внезаплно ухудшилось: одышка, кашель с пенистой мокротой. В легких влажные хрипы над всеми отделами,тоны приглушены,акцент 2 тона над легойной артерией.

1. Какое осложнение ИМ: Отек легких (симптомы кашель с розовой пенистой мокротой, влажные хрипы и тд) Патогенез увеличение давления заклинивания в лк. О. ЛЖ недть—увел давл в ЛП-увел давл в МКК- увел ДЗЛК (давл заклин ЛК) – транссудация в альвеолы.

2. ЭКГ признак ишемического повреждения миокарда

Во всех отведениях кроме аVR подъем ST над изолинией (при трансм и субэпик инф) или депрессия ST (субэнд инф) в aVR обратная картина.

Мех-м формирования: Изменяеться электрическое состояние мембран миокардиоцитов и патологический электрический ток вызывает отклонение сегмента ST от изолонии. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительна по отношению к окружающему, полностью деполяризованному миокарду. Между интактным миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциала, которая ответственна за появление вектора RS–T, направленного, как всегда, от–к +, т. е. от области интактного миокарда к зоне ишемического повреждения. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении (рис. 2а) вектор RS– Т направлен в сторону положительного электрода отведения и сегмент RS–T смещается вверх от изолинии

3 принципы патогенетич терапии: пеногасители, форсир диурез,ограничение венозного возврата (жгуты на конечности), уменьш ОПСС (наркотич анальгетики) и лечение инфаркта, обезболивание,тромболитики нитраты, антиагреганты, антикоагулянты, в-блокаторы, и т д