Возбудимость и возбуждение сердца

Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов желудочков и предсердий состоит из фазы деполяризации, обусловленной открыванием быстрых Na-каналов и входящим Na- током. Фаза начальной быстрой реполяризации связана с активацией К - каналов и выходящим из клетки К - током

Фаза медленной реполяризации связана с открыванием высокопороговых Са – каналов и входом в клетку Са. Входящий Са ток примерно равен выходящему из клетки К – току.

Фаза конечной быстрой реполяризации формируется при резком преобладании выходящего из клетки К – тока, так как примерно через 200 мс инактивируются Са-каналы.

Фаза покоя имеет стабильный МП (отсутствует спонтанная деполяризация).

Изменение возбудимости кардиомиоцитов в течение ПД:

фаза абсолютной рефрактерности (~ 270 мс) – новый ПД невозможен, совпадает с быстрой деполяризацией и медленной реполяризацией мембраны в систолу желудочков.

фаза относительной рефрактерности (~ 30 мс) – (новый ПД возможен при действии сильных раздражителей, его амплитуда и скорость проведения снижены), совпадает с конечной быстрой реполяризацией в начале диастолы желудочков.

фаза супернормальной возбудимости (~ 10 мс) – новый ПД возможен при действии

субпороговых раздражителей – соответствует диастоле желудочков.

Экстрасистола – внеочередное возбуждение и сокращение на дополнительные раздражения, которое возможно при восстановлении возбудимости миокарда в диастолу желудочков.

Общее время сокращения предсердий: 0,06 – 0,1с; желудочков: 0,06 – 0,09с. Сначала возбуждается межжелудочковая перегородка и папиллярные мышцы, затем верхушка сердца, стенки желудочков, а последним – миокард основания желудочков.

Сократимость и сокращение сердца:

Механизм сокращения кардиомиоцитов (актиновый тип регуляции сокращения)

связывание Са с тропонином увеличивает степень спирализации тропомиозина, это открывает миозиносвязывающие участки актиновых нитей. АТФаза миозиновой головки вызывает гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата (Фн), но продолжает удерживать оба продукта. Отсоединение АДФ и Фн от головки миозина сопровождается основным выделением свободной энергии. Присоединение АТФ к головке миозина вызывает разъединение актомиозиновых мостиков, далее головка присоединяется в новом месте и цикл повторяется. При максимальном сокращении необходимо около 50 циклов образлвания и разъединения актомиозиновых мостиков.

Механизм расслабления кардиомиоцитов: возврат концетрации Са к исходному уровню, при снижении уровня Са до порогового уровня, актомиозиновые мостики рассоединяются.

Некоторые особенности сокращения сердца: миокард сокращается в соответствии с законом «всё или ничего», что обуславловлено синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распределением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты.

Сердце действует в режиме одиночных сокращений, что связано с длительной фазой абсолютной рефрактерности ПД, которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы).

При одной и тойже частоте нервной стимуляции сердца оно может развивать разную силу сокращения, это связано со способностью кардиомиоцитов модулировать количество поступающего в гиалоплазму Са на один ПД.

Профильный материал для студентов лечебного и педиатрического факультетов:

Физиологические свойства сердца в антенатальном периоде.

Электрическая активность кардиомиоцитов: мембранный потенциал покоя в кардиомиоцитах эмбрионов и плодов имеет более низкую величину, что связано с малой проницаемостью мембраны для К и высокой - для Na. К моменту рождения величина МПП достигает уровня взрослого человека.

- на раннем этапе антенатального периода фаза деполяризации ПД имеет низкую скорость и связана с активацией медленных Са / Na –каналов. Активация быстрых Na- каналов начинается позже и совпадает по времени с появлением парасимпатической иннервации сердца(после 12-й недели)

Сократимость и сокращение сердца - миофибриллы кардиомиоцита плода занимают объём (не более 30%) в два раза меньший, чем у взрослого человека, поэтому сила сокращения на единицу поперечного сечения миокарда в 2 – 3 раза меньше.

- сокращение кардиомиоцитов плода и новорождённых в большей степени, чем у взрослых, зависит от внеклеточного Са. В снижении уровня Са при расслаблении ведущую роль играет удаление СА во внеклеточную среду через Na /Са ионообменник.

- индексы сократимости сердца плода и новорождённых с учётом массы тела не уступают (иногда превышают) величины взрослых людей. Одной из причин этого является низкое периферическое сопротивление сосудов.

Изменение функций сердца при старении организма:

-уменьшается эластичность миофибрилл

-понижается эффективность Na/К и Са – насосов, внутриклеточная концетрация Na увеличивается, а К - снижается, уменьшается амплитуда ПД, замедляется скорость реполяризации мембраны и проведение ПД.

-уменьшается в несколько раз число пейсмекерных клеток, снижается ЧСС (максильная частота = 220- возраст(годы).)

- снижается ударный и минутный объём на 25% и функциональный резерв сердца по МОК.

Основная литература:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В, Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

2. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1998, 2003

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2001, 2002

4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

5. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

6. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

7. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная литература:

1. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко, СПб, 1994

2 Физиология человека. Учебник./ Под ред. Г.И. Косицкого, М.: Медицина, 1985

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1996 Т.3

4. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002