2015-10-13
2481
Ситуационные задачи:
1. Клетки проводящей системы сердца по своим свойствам приближаются к кардиомиоцитам эмбрионального миокарда. Попытайтесь объяснить, почему заболевания, связанные с нарушением функций миокарда, встречаются значительно чаще, чем патология проводящей системы.
2. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает фазу абсолютной рефрактерности сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти и почему?
3. При операциях на сердце проводят глубокую гипотермию. Для чего это делается? С чем связан эффект?
4. В результате болезни у человека разрушились не только синоатриальный, но и атриовентрикулярный узлы проводящей системы сердца. Будет ли работать сердце у данного человека? Что можно сделать, чтобы оно работало с прежней частотой?
Ответы:
1.Снабжение кислородом плода по сравнению с постнатальным периодом несколько затруднено. Поэтому возникают приспособительные реакции – синтез фетального гемоглобина, увеличение количества эритроцитов. Кроме того, в эмбриональном миокарде большую роль в обеспечении энергией играет анаэробный гликолиз, благодаря чему плод и новорожденный более устойчивы к гипоксии, чем взрослый организм. В клетках проводящей системы анаэробный гликолиз продолжает оставаться основным источником энергии и после рождения. Поэтому проводящая система сердца более устойчива к гипоксии. Кроме того, ей требуется значительно меньше энергии, чем интенсивно работающему миокарду.
|
|
|
2. Фаза абсолютной рефрактерности (ФАР) сердца более продолжительна, чем в скелетной мышце, поэтому она захватывает по продолжительности практически всю систему, по этой причине в сердце невозможны тетанические сокращения. Однако, укорочение ФАР может привести к тому, что сердечная мышца сможет ответить на раздражение ещё до окончания систолы. В результате в определённых условиях может возникнуть тетанус, что приведёт к остановке сердца в систоле.
3. Понижение температуры снижает активность обмена веществ, следовательно урежение генерации ПД в атипичных миоцитах. Этим объясняется уменьшение сокращений сердца, что необходимо для выполнения операций на сердце.
4. Будет, но очень редко, 30-39 уд/мин
Можно стимулировать пучок Гиса искусственным пейсмекером.
Краткое теоретическое содержание темы:
Основные физиологические функции сердца:
Автоматия-способность пейсмекерных клеток генерировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца.
Компоненты проводящей системы сердца:
|
|
|
1. Синоатриальный узел (СА) расположен в правом предсердии около устья полых вен.
2. Межузловые (передний,средний,задний) и межпредсердные пути соединяют СА узел с атриовентрикулярным узлом.
3. Атриовенетрикулярный узел расположен в правом предсердии около предсердно-желудочковой перегородки и имеет три зоны: предсердно-узловую, собственно узел, переход от узла к пучку Гиса.
4.Пучок Гиса, его левая и правая ножки, передняя и задняя ветви левой ножки. 5.Волокна Пуркинье состоят из клеток Пуркинье, проводящих ПД к рабочим кардиомиоцитам.
Потенциал действия Р-клеток СА и АВ узла.
Максимальный диастолический потенциал в клетках СА узла составляет 50-60-мв., в клетках АВ-узла 60-70 - мв, его длительность 100-300 мс, амплитуда 70 мв.Фаза деполяризации создается входящим Са/Na – током, в связи с открываеием высокопороговых СА-каналов L типа. Фаза реполяризации связана с открыванием К-каналов и выходящим из клеток К-током. В результате этой фазы достигается максимальный диастолический потенциал (около 60 мв), который в отличии от потенциала покоя рабочего кардиомиоцита не стабилен, так как мембрана начинает спонтанно деполяризоваться.
Медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация (МДД) является показателем автоматии (пейсмекерным потенциалом) и последовательно формируется: сначала Na-каналами утечки, по которым течет входящий в клетку Na – ток, затем открыванием низкопороговых Са-каналов и входящим в клетку Са/Na – током.
Изменение скорости МДД: адреналин увеличивает скорость МДД, активирует Са-каналы T - L типов; ацетилхолин активирует К- каналы и снижает скорость МДД; повышение температуры тела активирует Са-каналы и скорость МДД.
Ритм сердца является мерой его автоматии. Пейсмекер(водитель ритма) сердца - группа клеток в проводящей системе, синхронно генерирующая ПД и навязывающая свой ритм другим отделам проводящей системы. Синхронизация возбуждения пейсмекерных клеток, имеющих разный ритм генерации потенциала действия, осуществляется благодаря высокопроводимым контактам, через которые быстрые клетки ускоряют возбуждение медленных, а медленные «притормаживают» быстрые.
Градиент автоматии (Г.Станиус,1880; В.Гаскел,1887)- убывающая способность кардиомиоцитов к генерации ПД по мере удаления от СА узла.
а)Синоатриальный узел (60-80 имп/мин) – состоит из Р-клеток, промежуточных клеток и является пейсмекером сердца.
б)Атриовентрикулярный узел (40-60 имп/мин) – Р-клеток значительно меньше; Пучок Гиса (30-40 имп/мин); волокна Пуркинье (около 20имп/мин)
Проводимость и проведение возбуждения:
ПД - имеют как атипичные, так и типичные кардиомиоциты, Переход ПД из одной клетки в другую обеспечивают нексусы (они занимают около 15% площади вставочных дисков). Скорость проведения ПД прямо пропорциональна скорости фазы деполяризации. Проведение ПД в синоатриальном узле около 15 см/с, межузловые тракты - 70 см/с, рабочие кардиомиоциты предсердий – 60 см/с.
Атриовентрикулярный узел имеет самую низкую скорость проведения ((3 см/с), что формирует АВ - задержку. Пучок Гиса (100-150 см/с), волокна Пуркинье (200-400 см/с) имеют самую высокую скорость проведения возбуждения, что обеспечивает высокую степень синхронности сокращения всех рабочих миоцитов желудочков. Проведение возбуждения из проводящей системы в рабочие кардиомиоциты непосредственно осуществляют клетки Пуркинье, их ПД по форме и механизмам сходен с ПД рабочих кардиомиоцитов, но имеет большую длительность и рефрактерный период до 500 мс.
Функциональное значение проводящей системы: создает ритмическую генерацию ПД, обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков, создает синхронизацию возбуждения и сокращения кардиомиоцитов.
