Пиодермия новорожденных щенков норок

(Pyodermia neonatorum catuloum lutreolarum)

Пиодермия (стафилококковый дерматит, «гнойничковое заболева­ние», «прыщавые щенки») – острая инфекционная болезнь новорожденных щенков норок, сопровождающаяся образованием мелких абсцессов (гнойничков) на коже в области затыл­ка, шеи и промежности. В литературе она описана как бродячая пиемия, оспа, эктромелия. Сходное заболевание, вызываемое патогенным стафилококком, описано у поросят.

Распространение. Общеизвестно, что частой причиной гибели новорожденных щенков норок в звероводческих хозяйствах Беларуси и зарубежных стран является стафилококковое воспаление апокринных желез (потовых), или пиодермия, но конкретной статистики не име­ется.

Дерматит (пиодермия) иногда встречается также у взрослых и у щенков норок более стар­шего возраста. Он бывает поверхностным или глубоким с поражением волосяных фоллику­лов и даже с образованием язв. Стафилококковая пиодермия встречалась не только как пер­вичная инфекция, но и на фоне других заболеваний кожи (блошливость, инфицированные раны и т.д.).

Этиология. В скандинавских странах и в США возбудителем пиодермии считают S. aureus и S. intermedius. При пиодермии выделяли также и стрептококков.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к естественному заражению подсосные щен­ки норок 2...5-дневного возраста. На их долю приходится 78% всех случаев заболевания. Щенки старше 10...12-дневного возраста не поражаются.

Источники и пути заражения. На экспериментальном и спонтанном материале просле­жена связь между заболеваемостью самок абсцессами и возникновением у их щенков пио­дермии. Кроме того, при подсаживании больных щенков к здоровым, последние не заболева­ют, тогда, как здоровые щенки 1...2-дневного возраста при пересадке их в неблагополучные гнезда нередко заболевали. Этот факт указывает на то, что источником возбудителя инфек­ции являются самки–бактерионосители.

Щенки, по всей вероятности, заражаются через травмированную кожу, когда самка таска­ет их (самки хватают щенков зубами за кожу шеи) или осуществляет туалет (массаж языком промежности и каудальной части живота щенков). С другой стороны, следует учитывать, что в указанных участках тела располагаются апокринные железы. С момента рождения щенков норок они увеличиваются в течение первых двух недель жизни (гипертрофия) и затем регрессируют на протяжении следующих трех недель до времени отъема от матери. Эти гипертрофированные железы обеспечивают распознавание самкой собственных и чужих щенков.

Цервикальная (шейная) железа расположена на дорсальной стороне шеи. Кожа здесь тол­ще, чем в других участках тела и покрыта золотисто-желтыми корочками, представляющими собой высохший секрет. У новорожденных щенков железа очень рельефно возвышает кожу от затылка до позвоночника, но к 5-недельному их возрасту она уже незаметна. В паховой области железа намного меньше и исчезает раньше, чем цервикальная железа. Полукруглая железа размером приблизительно 1 мм находится в промежности.

В период гипертрофии железы становятся более уязвимыми для проник­новения бактерий. Другие участки тела щенков не поражаются.

Болеют щенки многих окрасов и в разных местах фермы, однако в некоторых отделениях поражается 50...150 пометов. Причем даже на новых, только что построенных фермах (отделе­ниях) болезнь может получить широкое распространение.

Патогенез. Стафилококки, попав на кожу тем или иным путем, размножаются в месте вне­дрения. К очагу инфекции устремляется большое количество лейкоцитов крови. Однако в процессе воспаления много лейкоцитов гибнет, что приводит к образованию гноя. Последу­ющая токсемия и дегидратация ведут к смерти щенков.

Симптомы. Инкубационный период длится 1...2 сут., иногда несколько больше. Течение болезни преимущественно острое. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще их кожи на дорсальной поверхности шеи и в области промежности появляются множественные мел­кие, величиной с маковое или просяное зерно гнойнички (абсцессы, или папулы), которые сливаются, достигая размера конопляного зерна или горошины (диаметр их составляет 1...8 мм). При вскрытии абсцессов из полости их вытекает густой гнойный экссудат желто-зелено­го цвета. В некоторых случаях названные участки кожи имеют темно-красный с фиолетовым оттенком цвет и не содержат абсцессов, что является признаком тяжелого течения болезни.

Патологоанатомические изменения. В органах павших щенков они непостоянны, кроме абс­цессов в пораженных участках тела. Гистологическими исследованиями устанавливают гной­ное воспаление кожи и апокринных желез, расположенных в подкожной клетчатке. Скопле­ния стафилококков обнаруживаются на всем протяжении пораженных участков кожи в про­свете канала придаточных желез.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинические признаки являются на­дежным основанием для установления диагноза на пиодермию.

Прогноз зависит от возраста щенка, тяжести болезни. Щенки старше 4- дневного возра­ста обычно выздоравливают. Летальность же среди щенков 1... 2-дневного возраста бывает высокой, достигая иногда 100%.

Лечение. Пораженные участки кожи щенков протирают 1...2 раза в день 5%-м спирто­вым раствором салициловой кислоты или же обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салици­ловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Положительные результаты получены от приме­нения мази вульнусан и других противомикробных мазей. Лучше эти препараты чередовать через день и применять до выздоровления. Для крепких и хорошо развитых щенков этот метод лечения вполне надежен. Щенкам ранних сроков рождения и слабым необходимо до­полнительно вводить антибиотики – бициллин-3 (6000 ед.), неомицин с пенициллином (по 500...1000 ед.). Антибиотики показано сочетать с любой гипериммунной сывороткой, витаминами, глюкозой, белковыми гидролизатами. Медикаменты лучше всего вводить подкожно в верх­нюю часть шеи под воспалительный очаг. При использовании гентамицина и стрептомицина дозировка должна соблюдаться очень тщательно во избежание их токсического влияния.

Самке иногда целесообразно также сделать 1...2 инъекции этих препаратов.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни должны строиться на генетическом мониторинге, пре­следующем целью селекционными методами создавать высокоустойчивые семьи и линии зве­рей. Для этого следует настойчиво и планомерно удалять из стада щенков, переболевших пи­одермией или находившихся в неблагополучном помете. Выбраковке также подлежат звери, у которых регистрировались гнойные раны, абсцессы, маститы. Остальные мероприятия те же, что и при любой кокковой инфекции.

Абсцесс

(Abscessus)

Абсцесс, нарыв, гнойник – это полость, наполненная гноем, образующаяся вследствие очагового воспалительного расплавления тканей. Обычно развивается под кожей у зверей в области лба, щек, шеи и спины. Чаще всего встречается у цветных норок с геном алеутской окраски как наиболее подверженных заболеваниям бактериальной природы из-за пораженности Синдромом Чедиак-Хигаши (СЧХ).

Этиология. Причиной развития абсцесса у пушных зверей является преимущественно по­вреждение кожного покрова или слизистой оболочки и подлежащих тканей ротовой полости с последующим развитием локальной инфекции внедрившимися бактериями, чаще всего из рода Staphylococcus, но и другие микробы (Streptococcus, Micrococcus, Pasteurella, Corynebacterium, Mycobacterium, Klebsiella, Brucella, а также Actinomyces Israeli и Escherichia coli) совместно со стафилококками или самостоятельно (специфические абсцессы, вызывае­мые клебсиеллами или микобактериями туберкулеза) вызывают абсцессы, как и местную инфекцию в матке, вульве, коже (при покусах во время спаривания) и ротовой полости (при повреждении костями корма). Наиболее часто абсцесс вызывают у зверей стафилококки, стрептококки и микобактерии. Гноеродные микробы, содержащиеся в ротовой полости и волосяном покрове, кормовой смеси, подстилке и во внешней среде, проникают в ткани в месте покуса зверей друг другом в период гона, когда самец пытается зубами удержать самку, не готовую к спариванию. Покусы, ранения и ушибы возможны и в другое время – при содержании зверей парами или группами (перед гоном), при проведении массовых мероприятий со взятием зверей в руки (вакцинации, взятие проб крови, бонитировка, транспортировка, татуировка). Наколы подстилкой обычно случаются при использовании ржаной и ячменной соломы с остями. Кормосмесь повреждает ткани ротовой полости, если ее костные ингредиенты недостаточно измельчены. Туберкулезные бактерии могут проникать в организм в от­сутствие травмы, когда их фиксируют регионарные лимфатические узлы, чаще всего загло­точные (и брыжеечные). Бывают и асептические абсцессы, которые возникают после повтор­ных вакцинаций в одну и ту же конечность. Это наблюдается в основном у лисиц и песцов после прививки против дерматофитозов и кишечных инфекций холодной вакциной, рассасы­вание которой сильно затормаживается.

Распространение. Абсцессы у зверей наблюдаются в каждом звероводческом хозяйстве.

Восприимчивость. К заболеванию восприимчивы в большей степени самки всех видов пушных зверей и молодняк. Чаще поражаются норки. У лисиц и соболей абсцессы встреча­ются редко.

Источники и пути заражения. Заражение происходит чаще всего вследствие покусов во время гона, при групповом содержании, при использовании неподходящей подстилки (соло­ма зерновых с остью, грубая древесная стружка, крупностебельчатое сено), а также при пло­хом измельчении костей в кормосмеси (наличие острых частиц). Покусы во время гона проис­ходят чаще при неудовлетворительной подготовке самок к размножению, из-за чего самки пытаются избежать спаривания, а самцы, удерживая их зубами за кожу в области верхней части шеи, прокусывают кожу. Кроме того, в ряде хозяйств якобы для стимуляции охоты са­мок перед гоном ссаживают в группы по 3...5 голов, где они и кусают друг друга. Были заре­гистрированы и случаи заболевания подсосных щенков после ранения их самками.

Патогенез. Развитие абсцесса у пушных зверей происходит так же, как и у других живот­ных. В месте внедрения микробов воспалительный процесс начинается с отека и появления в тканях плотного инфильтрата, состоящего из скопления большого количества палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов. На очаг воспаления влияют рецепторные аппараты и нервные центры, а также гуморальные и эндокринные факторы, обуслов­ливая биохимические изменения, как в воспалительном фокусе, так и во всем организме. Биохимические изменения завершаются ацидозом, который ведет к рас­ширению сосудистых стенок, повышению их проницаемости, в результате чего лейкоциты могут проходить через стенки сосудов и инфильтрировать ткани инфицированной зоны. За­тем в центре воспалительного фокуса происходит распад и гибель клеточных элементов, об­разуется заполненная гноем полость, обнаруживаемая по флюктуации. Вокруг очага форми­руется пиогенная оболочка и происходит рост соединительной ткани. Со временем абсцесс самопроизвольно вскрывается или же инкапсулируется.

Симптомы. У больных зверей обнаруживают плотную или флюктуирующую припухлость в области лба, глаз, щек, затылка, шеи, спины, молочных желез, мошонки. Аппетит наруша­ется или отсутствует. При пункции выделяется густой серо-красно-зеленоватый гной­ный экссудат. У песцов гнойный экссудат бывает редко, обычно – серозно-геморрагический.

При самопроизвольном вскрытии абсцесса, гнойные массы, засыхая, залепляют корками волосы, иногда глазные щели и носовые отверстия. Носовое зеркальце, кожа мякишей паль­цев и слизистая ротовой полости нередко приобретают бледность или желтушность. Абсцес­сы у соболей, лисиц и песцов наблюдаются значительно реже, чем у норок.

По симптоматике, течению и лечению стафилококковые абсцессы у норок принципиально не отличаются от абсцессов, вызываемых стрептококками и другими бактериями, но у песцов болезнь проявляется в резко выраженной припухлости на дорсо-латеральной стороне туло­вища, чаще в области крестца. Пальпацией устанавливают, что в подкожной клетчатке имеет­ся обширная полость, заполненная жидким содержимым и имеющая тенденцию к быстрому увеличению. Консистенция припухлости мягкая, содержимое свободно переливается под ко­жей, что особенно заметно при движении зверя или перемене его положения во время взятия в руки. Посредством пункции удается получить опалесцирующую жидкость светло- розового или красного цвета. Количество ее у отдельных зверей может достигать 2...3 л и даже более. У 12,5% больных исход бывает летальным, а у выздоровевших снижается в среднем почти на 2 щенка воспроизводительная способность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших зверей устанавливают не­кроз кожи и подкожной клетчатки, а у убитых песцов – наличие плотной соединительнот­канной капсулы с содержащимся в ней серозно-геморрагическим экссудатом. Капсулу иног­да можно вылущить вместе с содержимым. Печень и почки дряблые, легко разрываются от прикосновения тупым концом скальпеля, окрашены в желтый цвет. При гистологическом исследовании находят изменения, характерные для токсической дистрофии печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз не представляет затрудне­ний, но следует исключить абсцедирующую форму стрептококкоза, туберкулеза, бруцел­леза и клебсиеллеза, направив патологический материал в бактериологическую лабора­торию. Подтверждением диагноза на стафилококкоз может быть положительная реакция Видаля, когда пробы крови в РА со смывом агаровой культуры стафилококка реагируют в разведениях от 1:10 до 1:80. Необходимо также исключить новообразование, осуще­ствив биопсию. Бактериологические исследования дадут возможность идентифицировать микроорганизм, определить чувствительность его к лекарственным средствам и составить пра­вильный план профилактики и ликвидации заболевания.

Прогноз. При своевременном лечении болезнь длится 1...2 недели и заканчивается, как правило, выздоровлением.

Лечение. Если флюктуация отсутствует, то осуществляют общее лечение – внутримышеч­но вводят антибиотики – бициллин-3, 5, ампициллин, тетраолеан и другие согласно наставлению в дозе примерно 25...50 тыс. ЕД /кг живой массы в сутки. Если обнаруживается флюктуация, то абсцесс вскрывают путем пункции или разреза, энергично удаляют содержимое отсасыва­нием через шприц или промыванием полости 3%-м раствором перекиси водоро­да, 0,1%-м раствором перманганата калия или смесью пенициллина с неомицином по 250...500 тыс. ЕД.

В целях уменьшения порозности сосудов к антибиотикам добавляют по 1...2 мл 5%-го раствора аскорбината натрия. Внутримышечно вводят бициллин-3 и олететрин по 100...300 тыс. ЕД, витамины группы В, используют также глюкозу и другие симптоматические средства. Рану присыпают порошковыми антибактериальными препаратами или аэрозолями. Если эти процедуры не устраняет абсцесс, то необходимо выделить культуру микроба и определить ее чувствительность к антибактериальным средствам и в соответствии с этим подобрать лече­ние, памятуя, что в большинстве случаев возбудителями являются Staphylococcus и Streptococcus.

Если в результате самопроизвольного вскрытия абсцесса повреждается обширный учас­ток тканей, то хороший эффект дает местное применение модифицированной мази Вишнев­ского, сделанной по прописи: деготь – 3,0, ксероформ – 5,0, стрептоцид белый – 10,0, но­вокаин – 2,0, рыбий жир – 10,0, вазелин – 100,0.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. Профилактика заключается в недопущении ране­ний животного острыми объектами, имеющи­мися в клетке и корме. Для этого подбирают со­ответствующую подстилку (сено, древесные стружка и опилки, безостая солома), загибают торчащие концы проволоки. Корм пропускают через мелкую решетку мясорубки и пастоприготовитель для надежного измельчения костей. Ограничивают время безнадзорного пребыва­ния самок с самцами, особенно в начале пери­ода гона и при проявлении признаков агрессив­ности со стороны самок. Переболевших зверей выбраковывают из стада. Не допускают группо­вого содержания взрослых зверей, своевре­менно отсаживают молодняк от самок и рассаживают неуживчивых щенков.

С профилактической целью в июне–июле постоянно добавляют в корм препараты, закисляющие корм: ортофосфорную, уксусную, муравьиную или молочную кислоты (они консер­вируют корм и препятствуют образованию камней в мочевом пузыре и почках), а также анти­бактериальные средства курсами по 7...10 дней 2 раза в сутки в суммарной дозе до 0,1...0,2 г на зверя, например ампициллина, хлортетрациклина, эритромицина, трибриссена, фуразолидона и полимиксина по 0,015 г, гексаметилентетрамина 0,05 г. При необходимости курс повторяют через 1...2 нед. до прекращения падежа. Стафилококки, выделенные от зверей, высоко чувствительны к ампиоксу, клафорану, бициллину-3, гентамицину, кефзолу.

4.1.10. Анаэробная энтеротоксемия

(Enterotoxaemia anaerobica)

Анаэробная энтеротоксемия пушных зверей – острая кормовая неконтагиозная токсикоинфекция, вызываемая отдельными видами клостридий и проявляющаяся поносом, дегидра­тацией и коматозным состоянием.

Этиология. Возбудитель – анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens из семей­ства Bacillaceae (раннее название – Cl. welchii – по фамилии автора, открывшего и описавшего микроорганизм). Патология у норок, вызванная Cl. histolyticum, отличается от энтеротоксемии.

Cl. perfringens – возбудитель злокачественного отека, инфекционной энтеротоксемии животных, анаэробной дизентерии молодняка сельскохозяйственных животных, пищевых токсикоинфекций человека. Это крупная грамположительная (в ста­рых культурах грамотрицательная) палочковидная бактерия в организме и на средах, содер­жащих нативный белок, образует капсулу, во внешней среде, а также на безуглеводных, щелочных и богатых белком средах – спору. Раньше все типы микроба считались убиквитарными, т.е. широко распространенными в окружающей среде и желудочно-кишечном тракте здоровых животных и человека. Впоследствии установлено, что это положение верно лишь для Cl. perfringens типа А, тогда как возбудители, например энтеротоксемии овец, типа D и С встречаются в почве пастбищ неблагополучных хозяйств. Его часто находят в почве, воде, фураже, подстилке для животных, в испражнениях, трупах, ранах, яз­вах. Отсюда микроб может попасть на мясные, рыбные, молочные и растительные корма, раз­множаться в них при нарушении условий хранения и переработки и вызывать заболевание. При этом органолептические признаки корма, кроме молока (молоко створаживается), не из­меняются.

Cl. perfringens образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Альфа-токсин (α-токсин) продуцируют все типы Cl. perfringens, наиболее интенсивно – тип А. Основным продуцентом летального бета-токсина (β-токсина) являются бактерии типов В и С. Летальный эпсилон-токсин (у-токсин) типа D продуцируется в виде протоксина, который активизируется в активную форму под воздействием трипсина или панкреатина. Продуцентом энтеротоксина являются бактерии типов А и С.

По антигенным свойствам основных летальных токсинов Cl. perfringens подразделяют на типы А, В, С, D и Е (тип F в настоящее время рассматривается как вариант типа С). Под токси­ном Cl. perfringens обычно понимают сложную смесь токсинов и энзимов, обусловливающих патогенное действие. Cl. perfringens типа А описан как возбудитель энтеротоксемии у норок, типа F – у голубых песцов. Одни типы возбудителя вызывают легкое переболевание взрос­лых зверей (А, В), другие оказывают тератогенное воздействие (С, Д, Е), в результате которого щенки рождаются слабыми и погибают в подсосный или послеотъемный период от дистрофии печени, почек или пневмонии, причем гибель их может достигать 34%. Микроб типов А, В, С, D и Е является также возбудителем анаэробной энтеротоксемии у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, птиц и других видов. При пищевой токсикоинфекции у человека выделяют Cl. perfringens типа A, F и реже С, D.

Токсины термолабильны. Они разрушаются при кипячении в течение 30 мин. Споровые формы бацилл выдерживают кипячение в течение 90 мин., а у отдельных штаммов типов А и F – до 6 ч. Вегетативная форма микроба термостойкостью не отличается.

Историческая справка. Литвинов Н.А., Гришин В.М. (1965), Данилов Е.П. (1967) впер­вые установили энтеротоксемию у щенков норок, вызванную Clostridium perfringens. Дукур И.И. и Анакина Ю.Г. (1966, 1980) изучали влияние этого микроба типов А, В и С на беремен­ных норок при экспериментальном заражении.

Восприимчивость. Наиболее чувствительны к возбудителю анаэробной энтеротоксемии щенки норок в период отъема. Реже заболевают щенки песцов. Щенки старше 2-месячного возраста и взрослые звери отличаются устойчивостью. Беременные самки норок чувствительны к экспериментальному заражению культурой типа А, а типы В и С являются причиной рождения слабых щенков, которые впоследствии погибают. В конечном счете, все типы микроба вызывают заболевание зверей, проявляющееся в той или иной мере у молодняка, взрослых зверей или эмбрионов.

Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, мыши и в меньшей степени кро­лики. Cl. perfringens патогенен для голубей.

Распространение. Анаэробная энтеротоксемия встречается повсеместно, но из-за сложности диагностики регистрируется очень редко. За рубежом описана небольшая вспышка, при которой в 1983 г. заболело 0,6% щенков и взрослых норок.

Источник и пути заражения. Заражение пушных зверей происходит через пищевари­тельный тракт при поедании инфицированных клостридиями кормов. Известны случаи забо­левания зверей после скармливания им контаминированных рыбы, китового мяса и печени, бараньей мясной обрези. Контактное заражение не установлено.

Патогенез окончательно не изучен. Его удобнее представить, проведя аналогию с пище­выми отравлениями. Согласно действующей классификации Минздрава СССР от 1981 г. пищевые отравления бактериальной природы разделе­ны на токсикоинфекции, токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиоло­гии. Для токсикоинфекции характерно наличие в пище большого количества (не менее 107...108 в 1 г) живых токсигенных микробов и их токсинов, в данном случае экзотоксина клостридий (при токсикозах обя­зательно присутствие в пище токсина, а не живого микроорганизма). Ранее считалось, что образование токсина происходит при размножении Cl. perfringens в кишечнике зверей, которые затем становятся источником заражения других животных.

Естественным путем заражения является алиментарный. Наряду с экзотоксинами в желу­док могут поступить некоторые их компоненты в виде протоксина, который активизируется трипсином, после чего переходит в биологически активное вещество. Токсины вызывают воспалительный процесс в кишечнике, снижают его барьерные функции, способствуют размножению секундарной микрофлоры и, всасываясь в кровь, опосредуют функциональные нарушения и патологические изменения в органах.

Проницаемость кишечного барьера для клостридий и их токсинов наиболее осуществима в период отъема щенков, когда пищеварительный тракт еще не достиг физиологической зрелости и не адаптировался до конца к корму. Предрасполагают к заболе­ванию вынужденная ранняя отсадка молодняка от самок и недоразвитость щенков. Способствующими факторами являются недостаток питьевой воды в поилках или невозможность для щенков добраться до поилок (высокое расположение лаза в домике и отсутствие толстого слоя подстилки на дне домика, испуг щенков при внезапном обливании водой в жаркую погоду или при продолжительном шуме на ферме). Существенным предрасполагающим фактором является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.

Симптомы. Инкубационный период короткий – от нескольких часов до суток. Иногда ги­бель зверей кажется внезапной, без каких-либо симптомов, но чаще удается обнаружить признаки болезни: потерю аппетита, слюнотечение (нередко пенистое), угнетение, западание глаз в орбиту, рвоту, понос, шаткость походки (вплоть до пареза конечностей). Кал жидкий, зеленый, со слизью или кровью. Отдельные больные звери вытягиваются, подергивают конечно­стями, скрежещут зубами. Часто отмечается дрожание головы и коматозное состояние. Бо­лезнь длится обычно 1...3 дня. Летальность достигает 90%. У щенков старше 2-месячного возраста и у основного стада норок заболевание иногда может проявляться лишь наличием значительного количества густой слизистой массы светлой окраски. Отличительной чертой заболевания, вызванного Cl. histolyticum, является наличие отеков в области подгрудка и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У павших щенков норок и голубых песцов упитанность, как правило, нормальная. Подкожная клетчатка отечная. Нередко обнаруживают точечные кровоизлияния на диафрагме, костальной или легочной плевре, в тимусе. Печень перерожде­на, с желтоватым или бурым оттенком, пятнистая. Мезентериальные лимфоузлы и зобная железа сочные, увеличены в объеме. Желудок пустой, кишечник атоничен. Слизистая оболочка желудка и кишок набухшая, гиперемирована, в отдельных участках с кровоизлия­ниями. Содержимое кишечника темно-коричневого цвета с примесью слизи или крови. Нередко отмечают застойную гиперемию легких, отечность мозга и инъекцию его сосудов. Сердечная мышца – с сероватым оттенком. Кровеносные сосуды брыжейки и сальника инъецированы, особенно в случаях продолжительного течения болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии норок, павших от заражения Cl. histolyticum, в грудной полости обнаружи­вали скопление геморрагического экссудата, легкие были отечными темно-вишневого цвета или ярко-красного, зобная железа увеличена, с кровоизлияниями. На костальной плевре – полосчатые и точечные кровоизлияния. Печень увеличена, темно-вишневого цвета. Селезенка увеличена в два раза. Слизистые оболочки желудка и кишечника незначительно гиперемированы. Отеки в подкожной клетчатке местами имеют темно-фиолетовую окраску.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании изучения эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с подтверждением результа­тами лабораторных исследований на наличие токсина в содержимом тонкого кишечника ме­тодом реакции нейтрализации на белых мышах. Параллельно проводится выделение и идентификация культур из патологического материала и кормов. Высевы на питательные среды делают из паренхиматозных органов, подслизистого слоя тонкого отдела кишечника свежих трупов зверей и из проб кормов. Токсигенность культур проверяют с помощью реакции ней­трализации.

Патогенность выделенных культур Cl. perfringens определяют постановкой биопробы на норках, морских свинках и крысах при парентеральном введении. Культуры типа А, выделенные от норок при анаэробной энтеротоксемии, почти всегда патогенны для норок и морских свинок. Заболевание характеризуется газовым отеком, который иногда охватывает противоположное бедро и подкожную соедини­тельную ткань в области брюшной стенки и грудной клетки, вызывая изменения, свойственные газовой гангрене. После внутримышечной инъекции у норок обнаруживают ме­стные гиперемированные очаги с небольшой газовой инфильтрацией, но без лизиса мышеч­ной ткани, через 1...2 дня после внутрибрюшинной – геморрагические и дистрофические поражения сердца, печени и почек.

После введения непатогенных культур у морских свинок развивается только местный отек, но животные выздоравливают.

Дифференциальная диагностика. Бактериологическими исследованиями исключа­ют стафилококковую энтеротоксемию, эшерихиоз (колибактериоз), пастереллез и ботулизм. Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм, обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3...4-х дней подряд, тетрациклин – 0,05 г/кг м.ж., неомицин – 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или, в крайнем случае, подвергают термической обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохимических исследований на содержание амино-аммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют эти корма в соответствии с результатами исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибак­териальных препаратов, например норкам, с 18 по 24 июня: эритромицина, левомицетина и хлортетрациклина по 5 мг на прием, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг; сле­дующий курс с 3 по 9 июля: хлортетрациклина и феноксиметилпенициллина по 5 мг, норсульфазола и гексаметилентетрамина по 10 мг.

Следует указать, что комбинации препаратов могут быть и другими. Важно лишь то, что указанные сроки медикаментозной обработки зверей предназначаются не только для профи­лактики анаэробной энтеротоксемии, но и других болезней бактериального происхождения – диареи, уроцистита, пиелонефрита, простудных заболеваний и т.д. Чем ниже санитарное качество кормов, тем больше показаний на целесообразность медикаментозной профилакти­ки болезней бактериальной природы.

До уточнения диагноза и позже усиливают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: проводят изоляцию больных, дезинфекцию освободившихся зверомест и т.п.

4.1.11. Клебсиеллез

(Klebsiellosis)

Клебсиеллез – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих животных и птиц, а также человека, характеризующаяся у норок коматозным состоянием, образованием абсцессов, развитием параличей или сепсисом.

Этиология. Возбудителем болезни являются капсульные бактерии из рода Klebsiella. Эти микробы часто обитают в дыхательных путях животных. Их также выделяли из организма людей, страдающих пневмонией, склеромой, катаром верхних дыхательных путей и зловон­ным насморком.

Клебсиеллы образуют слизистую капсулу, часто располагаются попарно и растут на обыч­ных питательных средах. На агаре их колонии сливаются, создавая сплошной мутноватый слизистый налет; в бульоне через сутки появляется легкое равномерное помутнение и слабо заметное пристеночное кольцо. На желатине наблюдается рост по уколу, без ее разжижения. Бактерии не изменяют лакмусовое молоко и не образуют индол и сероводород. Их культуры ферментируют до кислоты глюкозу, лактозу, мальтозу и маннит (сахарозу не постоянно). Ре­акцией агглютинации выявляется более 60 типов клебсиелл, которые обладают тремя антиге­нами: капсульным (Е), соматическим (Н) и соматическим шероховатым (R). Дифференциро­вать клебсиеллы можно посредством посевов на агар, содержащий краски. На агаре с метиленовой (1:2000) и бриллиантовой зеленью (1:300 000) палочка возбудителя склеромы не растет, а все другие капсульные бактерии культивируются. На агаре с тионином склеромная палочка образует окрашенные колонии. Прочие клебсиеллы бесцветны.

Сулема в разведении 1:400000 и хлорамин 1:500 инактивируют возбудителя через 3 часа, а фенол (1:500) – через 24 часа. Стрептомицин оказывает на клебсиелл бактерицидное и бактериостатическое действие. Внутримышечное введение 300...1400 единиц стрептомицина мы­шам через 16 часов после заражения палочкой склеромы предохраняет их от гибели.

Восприимчивость. К естественному заражению восприимчивы норки. У хорьков забо­левание удалось вызвать при внутрибрюшинном, подкожном и внутрикожном введении куль­туры микроба. К клебсиеллезу восприимчив и человек.

Источник и пути заражения. Пути проникновения возбудителя в организм норок не­известны. Млекопитающие и птицы заражаются клебсиеллезом от мелких мышевидных гры­зунов, которые очень восприимчивы к этому заболеванию.

Попытки воспроизвести заболевание норок, выпаивая им инфицированную воду, скарм­ливая мясо павших от клебсиеллеза зверей, втирая культуру в скарифицированную слизис­тую оболочку ротовой полости, не увенчались успехом.

Симптомы. Клинические симптомы клебсиеллеза у норок довольно разнообразны. Вна­чале отмечают уменьшение и потерю аппетита, вялость, малоподвижность, а затем наступает паралич, коматозное состояние и смерть. У большинства заболевших норок в области шеи, плеча, спины и внутренней поверхности бедер образуются абсцессы и одновременно увели­чиваются регионарные лимфоузлы. Иногда болезнь принимает септический характер. В этом случае обычно развивается перитонит с летальным исходом. Летальность в одних случаях достигает 100% (при септическом процессе), в других не превышает 3...4%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию и разрыхление подкожной клетчатки, резкое увеличение и гиперемию лимфатических узлов; иногда наблюдают частичную или полную гепатизацию легких. Для клебсиеллеза характер­но обилие точечных кровоизлияний в тимусе, серозных оболочках и на почках. Селезенка и печень полнокровны, увеличены в объеме. При абсцедирующей форме болезни кроме абс­цессов обнаруживают перитонит, спленомегалию и геморрагии на почках.

Диагностика. Клебсиеллез диагностируют путем микроскопии окрашенных тканевых пре­паратов (мазки-отпечатки из селезенки и лимфоузлов), выделения культур на обычных пита­тельных средах и их серологического типирования, а также постановки биопробы на белых мышах. Последние погибают на 2...3 и 7 сутки после заражения. Кровь и внутренние органы павших мышей – насыщены микробами. При посевах на обычные питательные среды из них легко выделяются культуры клебсиелл.

Лечение, профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. При всех формах клебсиеллеза показано внут­римышечное введение стрептомицина в дозах 25...50 тыс. ед. раз в сутки до выздоровления. При абсцедирующей форме абсцессы вскрывают, их полость орошают раствором стрептоми­цина. Больных животных изолируют и лечат, освободившиеся места дезинфицируют. Система­тически истребляют грызунов на фермах, в кухне, холодильниках.