Эшерихиоз (колибактериоз)

(Escherichiosis, seu Colibacteriosis)

Эшерихиоз (колибактериоз, колибациллез, колиинфекция, колиэнтерит) пушных зве­рей – инфекционная болезнь, преимущественно проявляющаяся у новорожденного мо­лодняка сепсисом, поносом, поражением органов дыхания и центральной нервной систе­мы, у полновозрастных самок – абортом или рождением мертвых щенков.

В зависимости от видовой чувствительности, возраста зверей и антибактериальной терапии, эшерихиоз может протекать и без сепсиса (энтеротоксемическая, или энтеритная форма), а также в виде «местных» (органных) инфекций – абсцесса, уроцистита, уретрита, мастита, энцефалита, отита и т.п.

В свя­зи с принадлежностью возбудителя к группе условно патогенных микроорганизмов, эшерихиоз нередко не диагностируется даже при значительном его распространении.

Эшерихиоз отмечен у многих видов животных и человека. Случаи заражения челове­ка от пушных зверей не установлены, хотя у зверей в ряде случаев обнаруживали энтеропатогенные для людей серотипы Е. coli.

Историческая справка. Впервые эшерихиоз серебристо-черных лисиц, песцов, со­болей и норок описал Любашенко С.Я. в 1939 г. Начиная с 1948 г. эту инфекцию у фермовских зверей изучали Малышев К.Г. (1948), Омельченко Т.М. (1955), Новиков В.К. (1949, 1950), Буров А.Д. (1953), Щербаков И.Г. (1953) и др. Серологическую характеристику возбудителя колиинфекции зверей впервые дали: у норок – Чунаев Ю.В. (1965), лисиц и песцов – Слугин B.C. (1969), когда выделяли патогенные культуры кишечной палочки.

Этиология. Эшерихиоз как условно-патогенная инфекция возникает на фоне применения недоброкачественных кормов (окисленные, подвергнутые автолизу и загнившие, низкого санитарного качества) и неполноценного рациона (дефицит витаминов и растительных компонентов).

Возбудителем эшерихиоза являются патогенные для зверей серологические варианты кишечной палочки – Escherichia coli, отличающиеся от сапрофитных форм по антигенной структуре. В настоящее время известно около 180 серогрупп Е. coli, различающихся по О -антигену. Внутри каждой группы имеется ряд сероваров, определяемых по Н - и К -антигенам.

В отдельные годы у ПЗ чаще встречаются самостоятельные серовары, которые выделяются преимущественно от павших и больных животных и очень редко от здоровых. Вместе с тем нередки случаи, когда выделяются и патогенные для человека и животных варианты Е. coli.

Морфологические и культурально-биохимические свойства возбудителя эшерихиоза ПЗ и других видов млекопитающих и птиц одинаковы. Микроб малоустойчив во внешней среде. Обычные дезсредства (фенол, едкий натр, креолин, лизол, хлорамин др.) убивают его в течение нескольких минут. Он наиболее чувствителен к мономицину, неомицину и колимицину.

При хранении культур Е. coli (S -форма) в полужидком агаре под слоем вазелинового масла патоген­ные свойства сохраняются более трех лет (срок наблюдения).

Е. coli продуцирует термолабильный, термостабильный и шигаподобный (дизентериеподобный, энтерогеморрагический) энтеротоксины, каждый из которых имеет свои варианты. Первые два типа токсина, повышая проницаемость мембран клеток эпителия кишечника, вызывают диарею, а третьего типа, подавляя синтез белка в клетках, – геморрагический цистит и колит. Для це­лого ряда вирусных инфекций энтеротоксины выполняют роль пускового механизма. Другим фактором вирулентности является гемолизин, представляющий термолабильный белок большой молекулярной массы.

Распространение. Эшерихиоз наносит большой урон звероводческим хозяйствам вследствие высокой заболевае­мости (до 16%) и падежа (2...15%) зверей. В отдельные годы заболевало эшерихиозом до 39% щенков песцов в результате скармливания недоброкачественной требухи, содержащей гемолитическую Е. coli.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к естественному заражению новорожденные щенки песцов и лисиц преимущественно 1...5- дневного (50,8%) и 6...10-дневного (23,8%) воз­раста. У них эшерихиоз может возникать как первичное заболевание. В старшем возрасте признаки эшерихиоза у них проявляются значительно реже, в основ­ном при хроническом течении болезни – при менингоэнцефалитной форме.

Соболи, норки и хорьки устойчивы к эшерихиозу. У куньих эшерихиоз, подобно другим бактериальным ин­фекциям, обычно регистрируется как секундарная или смешанная инфекция при серьезных нарушениях в кормлении (некачественный корм, неполноценный рацион, плохой аппетит и др.).

У взрослых зверей эшерихиоз может наблюдаться в период беременности или как местная инфекция, при которой поражаются лишь отдельные органы (уроцистит, мастит и т.п.). Устойчивость взрослых зверей обусловлена в известной мере и тем, что у них уменьше­но количество рецепторов, восприимчивых к энтеротоксинам E. coli.

Эшерихиоз начинается с повреждений кожи или слизистых оболо­чек с последующим образованием абсцесса, флегмоны или развивается в результате проник­новения кишечной палочки в экскреторные и секреторные органы (уроцистит, уретрит, ваги­нит, метрит, мастит, отит). Поражение мочевого тракта при проникнове­нии кишечной палочки, стафилококка и протея является одной из основных причин падежа в теплое время года.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к внутривенному и внутрибрюшинному заражению культурами кишечной палочки морские свинки и кролики (дозы 0,2...0,5 мл суточной бульонной культуры). Внутрибрюшинное введение белым мышам патогенных для зверей культур Е. coli в дозах 100 и 200 млн. микробов вызывает их гибель в 80% случаев.

Источник и пути заражения. Звери заражаются эшерихиозом при контакте, а также через корм, воду и предметы ухода, контаминированные возбудителем. Обычно Е. coli зано­сится на ферму с субпродуктами и мясом от больных эшерихиозом телят, поросят и дру­гих животных, тем более, что в структуре падежа молодняка крупного рогатого скота первое место (34,6% от всех случаев падежа) остается за эшерихиозом.

Возбудитель проникает в организм обычно через пищеварительный тракт или поврежден­ные ткани. Происходит и внутриутробное заражение.

Патогенез. Развитие болезни в значительной мере зависит от предрасполагающих и спо­собствующих факторов: раннего возраста, дефектов анатомофизиологического развития, переболевания другими болезнями, недоброкачественного и неполноценного кормления са­мок в период беременности и лактации, нарушения санитарно-гигиенических норм содержа­ния самок и их щенков (отсутствие утепления и сквозняки в домиках, некачественная подстил­ка, невыполнение изоляционных мероприятий и дезинфекции и т. д.). Указанные факторы резко ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным болезням вообще и к эшерихиозу в частности.

Иногда эшерихиоз протекает как смешанная инфекция, при которой вместе с кишечной палочкой выделяют культуры стафилококка, протея, листерий, синегнойной палочки и дру­гих возбудителей, или же, как секундарная инфекция (при вирусном энтерите, чуме, алеутс­кой болезни и др.).

В условиях пониженной резистентности и нарушения целостности слизистых оболочек или кожного покрова возбудитель проникает в кровяное русло, вызывая септицемию, гной­ный менингоэнцефалит, уроцистит, мастит и др. При постоянном поступлении с кормами экзо- и эндотоксинов кишечной палочки у зверьков может нарушиться жировой, углеводный, пигментный и белковый обмен, увеличиться активность ферментов (АСАТ и АЛАТ, щелочной фосфатазы). Эндотоксин Е. coli серотипа 026 может служить причиной эмбриональной смертности.

Симптомы. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 5 дней, в среднем он составляет 2...3 дня.

Эшерихиоз у зверей сопровождается поражением ки­шечника (кишечная форма), репродуктивной сферы или менингоэнцефалитом (энцефалитная форма).

Новорожденные щенки беспокойны, постоянно писчат. Аппетит снижен, волосяной покров у больных взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями. Кожа и волосы вок­руг ануса загрязнены жидкими фекальными массами. При легком массаже живота выделяет­ся жидкий кал неоднородной консистенции. Цвет его зеленый, желто-зеленый, коричневый или бело-желтоватый. В кале находят частицы непереваренного корма желтого или желто-зеленого цвета, покрытые слизью, иногда с прожилками крови. Постоянные натуживания приводят к расслаб­лению сфинктера ануса, непроизвольному выделению экскрементов, а иногда и к выпадению прямой кишки. Постоянно в кале содержатся пузырьки газа и слизь. Через 1...2 дня после по­явления признаков болезни щенки становятся вялыми, холодными на ощупь и заметно отстают в росте от здоровых ровесников. Довольно часто самки растаскивают больных щенков по углам домика или выбрасывают на сетку. Болезнь может закончиться смертью на 3...6-й день.

У щенков старшего возраста признаки болезни развиваются постепенно: ухудшается и пропадает аппетит, уменьшается подвижность, наблюдается понос. Жидкий кал желтой, серо-белой или темно-серой окраски с примесью слизи. В тяжелых случаях акт дефекации стано­вится частым и непроизвольным. Животные худеют, слабеют, мех у них взъерошен и теряет блеск, глаза вваливаются, спина сгорбившаяся. Отмечают слабость конечностей, особенно задних, шаткость походки.

Реже эшерихиоз у щенков протекает в энцефалитной форме, при которой больные звери угнетены или возбуждены. Аппетит у них может сохраняться, но способность отыскать сосок матери или корм утрачивается. Волосяной покров у больных взъерошен в области лба, а черепная коробка чрезмерно выпукла и увеличена в объеме.

Пальпацией устанавливают не сращение костей черепа. На поздней стадии болезни у щен­ков нарушается координация движений, притупляется или пропадает корнеальный рефлекс, развивается парез конечностей. У некоторых животных наблюдаются продолжительные су­дороги или коматозное состояние. Щенки подолгу лежат или двигаются по кругу. Болезнь продолжается от нескольких дней до 2...2¹/₂ мес.

У взрослых самок, пораженных в период беременности, регистрируют массовые абор­ты и мертворождаемость. Звери часто угне­тены, беспокойны и теряют аппетит. У взрос­лых самок норок развивается мастит, про­текающий с высокой летальностью самок и их щенков. При этом одновременно с Е. coli из ор­ганов павших зверей выделяют Staphylococcus aureus. Эмбриональ­ная смертность может быть обусловлена эн­дотоксином Е. coli даже на 11...21-й день пос­ле покрытия. Течение болезни преимущественно острое и подострое, при энцефалитной форме чаще хроническое.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери истощены. При вскрытии об­наруживают кровоподтеки в подкожной клет­чатке (как результат затаскивания самкой больных щенков). Легкие неравномерно ок­рашены. На розовом фоне их обнаруживают нерезко очерченные отечные участки темно-красного цвета (геморрагическая пневмония). Иногда геморрагическая пневмония, вызван­ная Е. coli и P. aeruginosa, бывает почти не­различима. С поверхнос­ти разреза стекает светло-розовая пенистая жидкость, которая содержится также в просвете бронхов и трахеи (отек легких). Сердечная мышца светло-красного цвета, под эндокардом иногда находят точечные или полосчатые кровоизлияния. Часто геморрагии отмечаются и в тимусе. Сосуды сальника, брыжейки, серозной оболочки кишечника, почек сильно инъе­цированы. Печень желтой окраски, иногда содержит под капсулой точечные кровоизлияния. В некоторых случаях она переполнена кровью.

Почки серо-желтого цвета, иногда с фиолетовым оттенком. Под капсулой заметны крово­излияния. Иногда кровоизлияния находят на слизистой мочевого пузыря. Селезенка полнокровна, изредка увеличена в объеме.

Изменения в желудочно-кишечном тракте характерны для острого гастро­энтерита. В просвете кишечника об­наруживают густую слизь или содержимое желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка набух­шая, гиперемирована и довольно часто усеяна точечными кровоизлияниями. Геморрагичес­кий энтерит регистрируется реже. В отдельных случаях кишечник истончен, анемичен и рас­тянут газами. Лимфатические узлы брыжейки набухшие, поверхность разреза их темно-крас­ного цвета, сочная.

При вскрытии головного мозга щенков, павших с признаками поражения ЦНС, обращают на себя внимание деформация костей черепа, анемия, истоще­ние, гиперемия мозга и кровоизлияния в мозг, а нередко и скопление гнойного экссудата (гнойный менингоэнцефалит) или розовой жидкости в желудочках мозга. В препаратах-отпечатках из головного мозга видны многочисленные однородные бактерии. В мягкой мозговой оболочке во многих случаях содержатся очажки серо-белой окраски. Вещество моз­га часто имеет пастозную консистенцию и серо-розоватый оттенок, на поверхности раз­реза заметны множественные очаги размягче­ния. Описанные изменения, соответствую­щие гнойному менингоэнцефалиту и гидро­цефалии, встречаются преимущественно у щенков песцов и лисиц.

У щенков норок изменения в кишечнике соответствуют катаральному или геморраги­ческому энтериту. Мезентериальные узлы сочные, увеличены в объеме и имеют кровоизлия­ния, выявляют очаговый ателектаз, отек легких и бронхопневмонию, дистрофию печени, фо­кусы дегенерации и некроза сердца. При амилоидозе скопления амилоида располагаются в перилобулярных зонах и в пространстве Disse, а также в красной пульпе селезенки.

У взрослых самок отмечают гнойное воспаление влагалища и матки.

Диагностика. Эпизоотологические данные, клинические признаки и патизменения позволяют поставить лишь предварительный диагноз на эшерихиоз. При наличии гнойного менингоэнцефалита или гидроцефалии лисиц и песцов можно не сомне­ваться в правильности диагноза. Окончательно диагноз подтверждают бактериологическим исследованием. Для этого необходимо выделить чистую культуру Е. coli из внутренних органов, крови, костного и головного мозга, определить ее серологическую принадлежность и испытать на патогенность методом внутрибрюшинного введения белым мышам смывов ага­ровых суточных культур в дозах 100...500 млн. микробов. Необходимо иметь в виду, что при энтеротоксемической форме эшерихиоза, так же как и после упорной антибиотикотерапии, высевы из внутренних органов и крови павших зверей могут быть стерильными. В этих случа­ях в лабораторию направляют пробы кала от больных, не леченых зверей и исследуют так же, как упоминалось выше.

Дифференциальная диагностика. Эшерихиоз можно спутать с сальмонеллезом, псевдомонозом и гастроэнтеритом алиментарного происхождения. Эшерихиозом болеют чаще всего новорожденные щенки, тогда как сальмонеллезом – примерно с месячного возраста. Псевдомоноз у норок возникает осенью. У самок песцов и лисиц сальмонеллез и псевдомоноз дифференцировать можно только после проведения лабораторных исследований. Алиментарный га­строэнтерит наблюдается у зверей всех возрастных групп, а щенков поражает обычно в мо­мент отсадки от матерей. Стрептококковая инфекция проявляется в абседирующей форме, а также с признаками, характерными для пневмонии, плеврита, перитонита, эндометрита и др. Клебсиеллез отличается более выраженной картиной сепсиса, увеличением селезенки, нали­чием абсцессов в разных участках тела, перитонитом. Вирусный энтерит имеет характерные изменения в фекалиях и серологические методы диагностики. Энтеротоксемию отличить сложнее, но она чаще встречается у норок, чем у других зверей. При афлатоксикозе сильно проявляется жажда, а печень имеет бледно-желтый цвет и усыпана мелкими гранулемами, похо­жими на микроцисты.

Лечение. Успех лечения зависит, прежде всего, от обеспечения больных щенков и их мате­рей доброкачественными кормами и улучшения условий содержания. С лечебной целью при­меняют гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза (паратифа) и эшерихиоза поросят, телят и ягнят. Однако эффективность ее невысокая, что, очевидно, объясняется несоответствием сероваров Е. coli, используемых для получения сыворотки, сероварам-возбудителям эшерихиоза зверей. Сыворотку назначают для повышения специфической и неспецифической резистент­ности организма. Хороший лечебный эффект (96,1%) достигнут при ис­пользовании названной сыворотки в сочетании с антибиотиками неомицинового ряда (неомицин, мономицин) по следующей прописи: сыворотки – 200 мл, неомицина (мономицина) – 500000 ЕД, витаминов В₁ – 300 мг, В₅ – 20 мг, В₆ – 200 мг, В₁₂ – 2000 мкг, С – 500...2500, К – 10 мг, пенициллина – 500000 ЕД. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1...5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста – 1 мл и более.

Смесь при необходимости применяют и с профилактической целью щенкам неблагополучных по эшерихиозу семей, отделений, бригад. Вместо сыворотки можно использовать также гидролизин или физиологический раствор.

Положительный результат дает лечение эшерихиоза стрептомицином (0,01...0,02 г), окситетрациклином (0,025 г) и другими антибио­тиками при пероральном введении щенкам в указанных дозах на кг их массы, пропомицелин (щенкам 1...5-дн. возраста по 0,1 мл, щенкам старшего возраста от 0,3 до 1,0 мл) в смеси с ПАБК (пропионово-ацидофильная бульонная культура) в соотношении 1: 4.

Применяют сульфаниламиды и фураны, например, фуразон в дозе 110...144 г на 1 т корма, но для получения надежных результатов вначале определяют резистентность выделенных культур кишечной палочки к применяемому препарату.

Взрослым самкам песцов и лисиц вводят внутримышечно до 0,8 г гентамицина в сутки.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни в основных чертах такие же, как и при сальмонеллезе. Активная иммунизация пушных зверей в ряде хозяйств осуществлялась поливалентной формолтиомерсаловой вакциной против сальмонеллеза и эшерихиоза зверей, птиц, телят и поросят. Вакцину применяют с профилактической целью самкам за 15...20 дней до начала гона в соответствии с наставлением. Здоровых щенков вакцинируют с 30-дн. возраста дву­кратно, слабых – трехкратно.

Наряду с вакцинацией самок в хозяйстве проводят и общие ветеринарно-санитарные ме­роприятия. Хороший профилактический эффект дает применение с кормом молочнокислых бактерий.

В корм зверям с профилактической целью вводят антибактериальные средства: тетрацик­лин, эритромицин, тилан, диарекс, трибриссен, фуразолидон и др., прибегая к их комбинированию в соответствии с совместимостью. Суммарные суточные дозы доводят до 10...15 мг на кг живой массы в периоды беременности и лактации. Курс применения препаратов – 5...7 дней.

При появлении в хозяйстве эшерихиоза, помимо общих ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляция, дезинфекция и пр.), зарекомендовал себя метод групповой терапии. Сущ­ность заключается в том, что лечат не только больных, но и клинически здоровых щенков неблагополучных пометов.

Важное значение в борьбе с эшерихиозом имеет правильное и своевременное проведение комплекса зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероп­риятий, направленных на получение и выращивание устойчивого к заболеванию молодняка, а также на предупреждение распространения инфекции. При комплектовании основного ста­да выбраковывают самок, абортировавших или родивших мертвых щенков. Из неблагополуч­ных пометов не оставляют зверей на племя.

Придавая большое значение способствующим и предрасполагающим к заболеванию фак­торам, особенно внимательно следят за полноценностью кормления и доброкачественнос­тью кормов в периоды подготовки к размножению, гона и беременности. Зверей основного стада и ремонтного поголовья следует постоянно держать в племенной кондиции, не допус­кая резких колебаний живой массы. На фермах, холодильниках, зерноскладах и кормокухне поддерживают чистоту, оберегая от загрязнения частицами земли и фекалиями.

Сальмонеллез

(Salmonellosis)

Сальмонеллез (паратиф) пушных зверей – преимущественно кормовая инфекция, прояв­ляющаяся расстройством пищеварения, исхуданием, парезом задних конечностей у молодня­ка или абортом у беременных самок.

К заболеванию чувствительны многие виды животных и человек.

Историческая справка. Сальмонеллез как самостоятельное заболевание у серебристо-черных лисиц впервые в СССР был описан Любимовой в 1930 г., у песцов – Любашенко С.Я. в 1933 г., у енотов – Любашенко С.Я. и Титовой М.И. в 1934 г., у норок – Любашенко С.Я. и Бузиновым в 1935 г. Gorham J.R. et al. (1949) отдают приоритет в установлении диагноза на сальмонеллез у норок нескольким авторам: Меу А. (1930), Gray Н. (1934) и др. – при гастроэнтерите, Hartsough G.R. (1946–1947) – при абортах. Loikala T. и Smeds E. сообщают, что в Финляндии впервые была выделена Salmonella dublin от клеточных лисиц и крупного рогатого скота в 1930-х годах. У хорьков первыми описали сальмонеллез Morris J.A. and Coburn D.R. (1948), вызванный Salmonella typhimurium.

Этиология. Возбудителем сальмонеллеза являются представители рода Salmonella. Саль­монеллы, как и эшерихии, содержат О -антигены (соматические), Н -антигены (жгутиковые) и иногда К -антиген. Анализ антигенного строения является обязательным элементом микробиологической диагностики сальмонеллеза. По О -антигену сальмонеллы объединены в 65 серологических групп: А, В, С, D, E, F и т.д., в которые входят представите­ли с одним или несколькими идентичными О -антигенами, обозначенные цифрами. Дальней­шая дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по антигенной специфич­ности Н -антигенов, существующих в двух фазах, имеющих в свою очередь несколько вариан­тов. Всего насчитывается более 2200 сероваров. Большинство сероваров называют по месту их открытия (S. moscov, S. rostok) или виду животного, от которого они выделены (S. choleraesuis, S. typhimurium и т.д.), или по другим критериям. Возбудителем сальмонеллеза пушных зверей чаще всего являются серовары серогруппы D (Salmonella enteritidis), С (S. choleraesuis и S. typhimurium). Встречаются также S. dublin, S. shotmuelleri, S. senftenberg, S. livinstone, S. menston, S. infantis, S. bredeney, S. newport и др. Общими возбудителями сальмонеллезов у животных и гас­троэнтеритов у человека являются серовары S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum и др.

Сальмонеллы – это мелкие палочки размером 0,7...1,5 × 2...5 мкм, окруженные микрокапсу­лой и имеющие перитрихиально расположенные жгутики. Могут долго сохраняться в питье­вой воде – 11...120 суток, морской воде – 15...27, почве – 1...9 месяцев, замороженном мясе – 6...13 месяцев, замороженных овощах и фруктах – 0,5...2,5 месяца. Кипячение убивает их мгно­венно. Обычные дезсредства инактивируют микроба в течение короткой экспозиции.

Вид сальмонелл, поражающих пушных зверей, может меняться в зависимости от проис­хождения и бактериальной загрязненности используемых кормов. Иногда наряду с сальмо­неллами у павших зверей обнаруживают кишечную палочку, протей и других микробов.

Распространение. На ранних этапах развития звероводства происходили энзоотические вспышки сальмонеллеза среди лисиц, песцов и норок в Америке, Англии, Норвегии, Фин­ляндии, Франции, Германии и других странах. В СССР они также возникали в 1930–35 гг. в отдельных зверохозяйствах среди перечисленных видов зверей, а также среди енотов и нут­рий. В результате установлена пораженность S. dublin. Источником возбудителя инфекции служил корм из центральной кормокухни, содержащий сырые неконсервированные боенские отходы КРС.

В типичных случаях вспышки сальмонеллеза у пушных зверей регистрируются от начала апреля до конца сентября. Особенно часто поражаются щенки и беременные норки. На неко­торых фермах в этих группах животных смертность достигала 30%.

В настоящее время сальмонеллез встречается практически в каждом звероводческом хо­зяйстве РБ, но обычно не становится массовым.

Возникновение болезни и ее инцидентность у пушных зверей определяется в первую оче­редь неблагополучием по сальмонеллезу тех регионов, из которых поступают мясорыбные, молочные и прочие корма. В связи с нарастанием темпов распространения сальмонеллеза среди сельскохозяйственных животных возрастает опасность заражения и зверей. На сальмонеллез в РБ приходится 21,2% от всех случаев падежа крупного рогатого скота.

Восприимчивость. Болеют щенки лисиц и песцов в возрасте 1...3 месяца, обычно после перехода на самостоятельное кормление, но массовый падеж от сальмонеллезной инфекции наблюдается у подсосных щенков.

Помимо молодняка подвержены заболеванию и глубокобеременные самки лисиц и пес­цов. У норок, соболей, хорьков и енотов, а также у небеременных взрослых лисиц и песцов сальмонеллез развивается обычно как вторичная инфекция при чуме и других бо­лезнях или при стрессе. Норки, хорьки и взрослые лисицы устойчивы к сальмонеллам, кроме как во время беременности, когда заражение сальмонеллами (S. choleraesuis, S.dublin, S. typhimurium) может завершиться абортом.

Помимо зверей, сальмонеллезом болеют телята, поросята, кролики, лоси, зайцы-русаки, чайки, воробьи, снегири, чижи, реже овцы. У кур, уток и гусей широко распространено носительство возбудителей сальмонеллеза.

В России и Беларуси сальмо­неллез занимает второе место у людей среди отравлений. Заражение происходит при употреблении в пищу контаминированных токсином продуктов.

Источник и пути заражения. Основным источником заражения плотоядных пушных зверей являются мясопродукты от убоя больных сальмонеллезом сельскохозяйственных животных и птиц. Внедрение микроба происходит в пищеварительном тракте. Не исключено проникновение микроба и через плацентарный барьер. Меньшее значение в распространении сальмонеллеза имеют звери-бактерионосители, а также грызуны, птицы и насекомые, контаминирующие корм и воду.

Бактерионосительство нередко отмечается у взрослых норок, при котором микроб обитает в мезентериальных лимфатических узлах, содержимом желчного пузыря, желуд­ка и прямой кишки. У щенков норок раннего возраста сальмонеллы не обнаружены.

Возникновению и распространению болезни способствуют: стресс, погрешности в кормлении, вызывающие нарушение целостности слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Источником заражения человека являются мясная и молочная пища, яйца. Не исключают возможность заражения при вдыхании загрязненной сальмонеллами пыли и через конъюнктиву глаз. Роль пушных зверей в распространении сальмонеллеза у обслуживаю­щего персонала неизвестна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм с инфицированным кормом и водой через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта, где способен размножаться. При отсутствии изменений в желудочно-кишечном тракте, заразить зверей через рот даже массивными дозами удается чрезвычайно редко, тогда как при поврежденной слизистой оболочке (после введения тетрахлорэтилена, четыреххлористого углерода, хеноподиевого масла), они заражаются и погибают. В практи­ческих условиях повреждение слизистой оболочки происходит при скармливании недоброкачественных и труднопереваримых кормов, вызывающих раздражение или воспаление желуд­ка и кишечника. Попав в кровь, возбудитель заносится в различные органы, приводя к их воспалению.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от 3-х до 20 дней, в среднем он составляет 14 дней. При остром течении болезни у зверей отсутствует аппетит, отмечают угнетение, по­нос, повышение температуры тела до 41...42°C. Иногда бывают судороги, резко выраженная слабость, шаткость походки. Смерть наступает на 2...3-й день болезни, иногда позже.

При подостром течении, кроме того, присовокупляется исхудание. У лисиц и песцов часто наблюдается желтушность видимых слизистых оболочек. Звери погибают на 7...14-е сутки.

При хроническом течении основными симптомами являются анемия, истощение, понос, запор и иногда гнойный конъюнктивит. Звери погибают через 3...4 недели. Характерным призна­ком сальмонеллеза у щенков лисиц и песцов следует считать ввалившиеся глаза (дегидрата­ция) и парез задних конечностей.

Типичным бывает и внезапный падеж в первые часы или дни после вакцинации щенков против сальмонеллеза, если прививки пришлись на инкубационный период.

Заражение самок в период беременности может привести к массовым абортам, рождению мертвых щенков, падежу молодняка в первые 10 дней жизни. Абортировавшие самки вскоре принимают корм и выглядят нормальными. Гибель их происходит очень редко. У беременных норок за 7...10 дней до щенения наблюдаются кровотечения из половых органов с последующим рождением мертвых или нежизнеспособных щенков; часть беремен­ных самок погибает во второй половине беременности. У хорьков отме­чают конъюнктивит, дегтеобразное содержимое в кишечнике и быстрое исхудание.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери истощены, видимые слизистые обо­лочки у них бледные или желтушные. Селезенка увеличена в 4...10 раз и более, темно-вишне­вого цвета, дряблая. В ряде случаев отмечается резкое ее уменьшение (атрофия). Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечна, неравномерно гиперемирована. Печень дряблая, серо-желтого или темно-красного цвета. Нередко обнаруживают кровоизлияния во внут­ренних органах, отек, гиперемию или воспаление легких. Головной мозг отечен, в полостях его желудочков содержится большое количество прозрачного или гной­ного экссудата. У подсосных щенков 3...5-дневного возраста сальмонеллез протекает в виде сепсиса и не сопровождается ти­пичными патологоанатомическими изменениями. Чем старше возраст щенков, тем типич­нее выражены изменения.

У хорьков макроскопические патологические изменения со­ответствуют гастроэнтериту, очаговому некрозу селезенки и печени. У норок – дистрофия печени и почек, увеличение селезенки и перфорацию рогов матки. В полости матки – мертвые плоды.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, окончательный – по результатам бактериологических исследований павших зверей или выделения гемокультуры возбудителя от больных. Для исследования можно отправлять кусочки сердца, печени, селезенки и головного мозга в 30...50%-м растворе стерильного глицерина.

Дифференциальная диагностика. Сальмонеллез можно спутать с незаразным гастро­энтеритом и абортами, чумой, лептоспирозом, энзоотическим энцефаломиелитом, пастереллезом и эшерихиозом. При сальмонеллезе заболевают щенки 1...3-месячного возраста в раз­личных участках фермы, со временем у них появляются типичные признаки – западение глаз в орбиту, парез задних конечностей, желтуха. На вскрытии характерным является существен­ное увеличение селезенки (иногда атрофия). Бактериологическими исследованиями выделя­ют соответствующую культуру сальмонеллы. Незаразный гастроэнтерит кормового происхож­дения проявляется у животных разных возрастов и при смене кормов быстро заканчивается. Тоже относится и к абортам, причиной которых является недоброкачественный корм. Чума начинается и распространяется очагово. Характерным для нее являются серозно-гнойные конъюнктивиты. Серологическими исследованиями ее можно дифференцировать, даже если она протекает как смешанная инфекция с сальмонеллезом. Лептоспироз поражает зве­рей старшего возраста, желтуха наблюдается не у истощенных животных, а у нормаль­но упитанных. Увеличения селезенки не происходит. Энзоотический энцефаломиелит у лисиц прак­тически ликвидирован в нашей стране. Для него характерны не только парезы и параличи, а в первую очередь припадки и судороги, летаргия. Упитанность чаще всего нормальная. Пастереллезом заболевают звери всех возрастов. Клинические признаки нельзя считать харак­терными. Эшерихиоз поражает преимущественно новорожденных щенков. Труднее отличить энцефалитную форму эшерихиоза от аналогичной при сальмонеллезе. Селезенка при эшерихиозе не достигает такой величины. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологических и серологических исследований.

Прогноз при своевременно начатом лечении чаще всего благоприятный, но при нервной форме большинство больных погибают.

Лечение. Эффективными являются многие антибактериальные препараты, если их при­менение начато своевременно, – фуразолидон (по 15...20 мг/кг м.ж. 2 раза в сутки 10 дней подряд), неомицин, гентамицин, линкомицин, тетрациклин, кларитромицин, энроксил, тилан, дирекс, трибриссен и др. Одновременно с антибактериальными препаратами вводят гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза сельскохозяйственных животных с растворенными в ней витаминами, а также симптоматические средства – глюкоза, камфора, гидролизин, физиологический раствор (против обезвоживания).

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. В настоящее время для специфической профилактики имеется несколько вариантов поливакцин: а) ассоциированная инактивированная вак­цина против эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции телят, поросят, ягнят, лисиц и песцов; б) ассоциированная вакцина для лисиц, песцов и енотов (содержит аттенуированные штаммы сальмонелл S. tiphimurium, S. choleraesuis, S. dublin, аттенуированный вирус чумы и инактивированный компонент аденовируса).

В ряде хозяйств профилактика сальмонеллеза достигается за счет проведения общих ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Для этого в периоды беременности и лактации мясо и субпродукты от убоя даже здоровых телят, ягнят, поросят, а во многих хозяйствах и домашних птиц, скармливают пушным зверям только после проварки. Все ос­тальные мясорыбные корма – после 10-дневной проморозки при минусовой температуре. Потенциально опасные корма в это время не используют совсем или же задают после терми­ческой обработки. Свиные и куриные субпродукты всегда скарм­ливают только в вареном виде.

С профилактической целью применяют курсами антибиотики и сульфаниламиды в сочетании с фуразолидоном. Новорожденным животным с первых дней жизни назначают пробиотические и эубиотические препараты для повышения неспецифического иммунитета.

Для повышения устойчивости зверей улучшают кормление за счет введения доброкаче­ственных мясорыбных, молочных, растительных и витаминных кормов.

Больных зверей целесообразно поместить в изолятор в целях предотвращения инфицирования территории и сооружений фермы, где и подвергнуть лечению. На племя не оставляют ни переболевших щенков, ни их матерей.

Пастереллез

(Pasteurellosis)

Пастереллез (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь, характеризующаяся у пушных зверей септицемией, геморра­гическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника.

Пастереллез входит в группу бактериальных зоонозов, поражая все виды домашних и многие виды диких животных. Человек заражается через поврежденную кожу (при покусах животны­ми, травмах и т.п.) и слизистые оболочки, но восприимчивость к пастереллезу не очень высокая; болезнь протекает в кожной, септической или стертой форме.

Этиология. Возбудитель – Pasteurella multocida из семейства Brucellaceae. Микроб изве­стен как возбудитель холеры диких птиц и геморрагической септицемии у теплокровных. По своим свойствам пастереллы, изолированные от домашних животных, кроликов, птиц и пушных зверей, идентичны. Однако вирулентность пастерелл выше для того вида животных, от которых они выделены.

Распространение. Albert G. и Wenzel U.D. (1995) наблюдали у норок хронический пас­тереллез в виде энзоотии с высокой смертностью. Haagsma J. (1968) установил пастереллез у 8...15% павших норок в Нидерландах. Очень часто пастерел­лез протекает совместно с эшерихиозом. Пастереллез представляет реальную угрозу звероводству, поскольку широко распространен у сельскохо­зяйственных животных, продукты убоя которых идут в корм зверям. Пастереллез крупного рогатого скота установлен в 70 регионах РФ, мелкого рогатого скота – 15, лошадей – 11, птиц – 49. В РБ – в 15 птицефабриках, множестве скотоводческих и свиноводческих хозяйств.

Восприимчивость. К пастереллезу чувствительны щенки лисиц, песцов и норок. Взрос­лые звери болеют редко. Большое значение в возникновении инфекции имеют предраспола­гающие факторы, к которым относятся антисанитарные условия содержания, особенно при двухъярусном расположении клеток, кормление разложившимися рыбными отходами, заплесневелым мясом и субпродуктами, затхлой крупой и т.п.

Источник и пути заражения. Контаминированные мясные корма (мясо птиц, кроликов и других животных), скормленные зверям в сыром виде, могут послужить причиной заболе­вания пастереллезом. Возможность заражения зверей сравнительно высокая, так как на долю пастереллеза приходится 18,7% от всех случаев падежа крупного рогатого скота, т.е. третье место после эшерихиоза и сальмонеллеза.

Заболевание за короткий срок (1...3 дня) поражает большое количество зверей и сопро­вождается высокой смертностью.

Внедрение возбудителя происходит через пищеварительный тракт, однако при этом не исключена возможность его проникновения через дыхательные пути и поврежденные слизи­стые оболочки.

В литературе имеется сообщение Степаненко Н.Д. и Сеид-Заде М.М. (1971) о заболева­нии пастереллезом нутрий. Источником возбудителя инфекции явились голуби, среди кото­рых отмечали случаи падежа. Голуби загрязняли пометом вольеры и воду, где находились нутрии. Населенный пункт, расположенный в 7 км от нутриеводческого хозяйства, был неблагополучен по холере кур. В этой связи не исключено участие птиц (чаек, ворон, голубей, воробьев), обитающих в большом количестве вблизи звероферм, в качестве источника контаминирования среды обитания зверей.

Симптомы. После 1...3-дневного инкубационного периода появляются клинические при­знаки – резкое угнетение животного, шаткость походки, лихорадка, отсутствие аппетита, иног­да рвота и понос с примесью крови, судороги, сопровождающиеся пенистым выделением из носа и ротовой полости. Обычно звери погибают во время припадка.

У многих норок бывает выражена отечность в области головы, а у лисиц иногда разви­вается желтуха.

Болезнь длится от 12 часов до 2...3 сут. Летальность достигает 30...90%.

Патологоанатомические изменения. Трупы лисиц иногда желтушны. У норок изредка бывает студенистая отечность подкожной клетчатки в области головы. Во внутренних органах точечные кровоизлияния, отек и воспаление легких, увеличение и дряблость печени, набуха­ние селезенки.

Диагностика. Окончательный диагноз устанавливают только бактериологическим иссле­дованием павших зверей или кусочков легкого и селезенки в 30...50%-м глицерине, так как клиническая картина и патологоанатомические изменения при некоторых других болезнях зверей (болезнь Ауески, чума, сибирская язва) во многом напоминают пастереллез. В лаборатории кроликов или белых мышей заражают суспензией из органов пав­ших животных. После падежа лабораторных животных из их органов получают чистую куль­туру пастерелл.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства подкожно применяют гиперим­мунную сыворотку против пастереллеза сельскохозяйственных животных в дозе 10...30 мл взрослым и 5...10 мл щенкам. Одновременно внутримышечно или в одном шприце с сыворот­кой инъецируют стрептомицин в дозе по 25...50 тыс. ед. на кг живой массы. Используют и другие антибиотики, к которым установлена чувствительность выделенных культур микроба.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. Для специфической профилактики было предложено не­сколько вариантов моно- и бивакцин, последняя из них (сапонинформоловая вакцина против пастереллеза норок) была утверждена Департаментом ветеринарии в 1988 г., но в практике они почти не используются. Разработана и утверждена в 1991 г. гипериммунная сыворотка против пастереллеза свиней, кроликов, пушных зверей, но и она применяется очень редко. Поэтому в неблагополучной ферме всем зверям с лечебно-профилактической целью вводят в корм антибактериальные препараты тетрациклин, гентамицин, норфлоксацин (байтрил) и другие средства (с учетом чувствительности пастерелл).

В предупреждении болезни основное значение имеет контроль над доброкачественностью мясных кормов. Нельзя допускать в корм зверям сырые мясо- и субпродукты от больных или переболевших пастереллезом сельскохозяйственных животных. Мясопродукты от убоя кур и кроликов из неблагополучных хозяйств не рекомендуется скармливать без предварительной термической обработки. Все субпродукты с кровоизлияниями также направляют в проварку.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекцию, изоляцию и т.п.), хотя они не имеют при данном заболевании серьезного значения.

4.1.4. Туберкулез

(Tuberculosis)

Туберкулез – хроническая зоонозная болезнь, вызываемая микобактериями и характери­зующаяся преимущественным поражением легких, паренхиматозных органов, интоксикацией и аллергизацией организма.

У пушных зверей при туберкулезе образуются гнойные и некротические очаги в лимфатических узлах, органах грудной и брюшной полостей.

Этиология. Возбудителями туберкулеза у пушных зверей являются Mycobacterium bovis (бычий) и Mycobacterium avium (птичий). У хорьков может выявляться и человеческий тип – Mycobacterium tuberculosis, но в этом случае поражения бывают локальными. У людей туберкулез вызывают М. tuberculosis (бо­лее 90% случаев), М. bovis (5%) и очень редко М. avium. У хорьков также выделен возбудитель паратуберкулеза. Вид возбудителя туберкулеза пушных зверей меняется в зависимости от источника заражения. Так, если в дав­ние годы в рационе преобладали субпродукты от убоя крупного рогатого скота, то и у зверей доминировал бычий тип. По мере увеличения доли птичьих субпродуктов в рационе возросла высеваемость микобактерий птичьего типа, как это отмечалось во многих зарубежных странах.

Историческая справка. Туберкулез норок регистрируется в звероводческих хозяйствах с 1932 г. и встречается довольно часто. О возможности заражения песцов ста­ло известно в 1964 г.

Распространение. Туберкулез пушных зверей, в первую очередь норок, был распрост­ранен довольно широко. Гибель норок от туберкулеза во многих странах мира достигала 15...75% от числа павших. Не был исключением и СССР. В некоторых зонах (например, в Омской области) на долю туберкулеза приходилось 20...30% и более от общего падежа норок, в одном из зверохозяйств Эстонии в 1973 г. – 50,5% взрослых и 16% щенков норок. В Нидерландах туберкулез преимущественно птичьего типа обнаруживали у 1...2% павших норок. По мере уменьшения удельного веса мясных кормов в кормовом балансе заболеваемость туберкулезом значительно сократилась.

Восприимчивость. Наиболее восприимчивы к туберкулезу норки, в особенности тех ге­нотипов, которые несут в себе ген алеутской окраски. Высоко чувствительны к определенным типам возбудителя и хорьки. У лисиц и песцов болезнь регист­рируется редко. У соболей туберкулез не описан.

Источник и пути заражения. Звери заражаются при поедании мясных продуктов и мо­лока, полученных от больных животных. Опасность эта до сих пор велика, так как туберкулез по-прежнему занимает первое место в структуре инфекционной забо­леваемости крупного рогатого скота. Туберкулез птиц также может стать проблемой для зве­роводства.

Практически в условиях звероводческих хозяйств туберкулез возникает в результате али­ментарного заражения. Тем не менее, у хорьков не исключены аэрогенный и гематоген­ный (раневой) пути заражения. Аэрогенный путь заражения обслуживающего персонала в условиях зверохозяйств мало вероятен, так как обычно зверей содержат вне закрытых помещений. Однако взвешенная в воздухе пыль с микобактериями может послужить фактором передачи. Алиментарное зара­жение также не имеет существенного значения, поскольку продукция звероводства не идет в пищу человека, но возбудитель может попасть в организм через грязные руки. Не исключена возможность заражения людей через кожу и слизистые оболочки. Наоборот, возможно заражение зверей, в частности хорьков, от больного человека, их обслуживавшего.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в кишечник вместе с кормом, проникает в лим­фатические фолликулы слизистой оболочки или с током лимфы в кровеносную систему и оттуда в различные органы. На месте внедрения микроба формируются первичные пораже­ния, характеризующиеся клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина. Формируется бессосудистый тубер­кулезный узелок (гранулема) – туберкул. Постепенно он подвергается творожистому перерождению. В дальнейшем небольшие гранулемы могут соединяться, образуя крупные очаги.

Симптомы. У больных зверей отмечают угнетение, волосяной покров взъерошен и ли­шен блеска, волосы иногда выпадают. Несмотря на сохранившийся аппетит, наблюдается прогрессирующая потеря упитанности. При поражении легких бывают кашель, хрипы, одышка, кровотечение из носа и брюшной тип дыхания. При локализации туберкулезных очагов в печени нередко развивается желтуха, при поражении кишечника – понос, реже запор. Отме­чается также рождение нежизнеспособного потомства. При поражении наружных лимфати­ческих узлов формируются абсцессы или язвы чаще всего в области шеи.

У хорьков признаки болезни могут не проявляться до последней стадии развития патоло­гического процесса. Затем у них обнаруживают истощение и паралич тазового пояса. Позднее паралич может распространиться и на передние конечности.

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей обычно истощены, анемичны, сли­зистые оболочки их иногда желтушно окрашены. Пораженные легкие содержат множество отграниченных серовато-белых гранулем. При слиянии этих гранулем образуются крупные ко­ричневые с желтоватыми краями очаги. Плевра нередко усеяна мелкими туберкулезными у гранулемами. Средостенные лимфоузлы, как правило, увеличены. Во многих случаях наблюда­ют гнойно-фибринозную плевропневмонию.

При поражении органов брюшной полости часто обнаруживают гнойный перитонит, брюшную водянку, увеличение брыжеечных лимфатических узлов (иногда до размера кури­ного яйца) и наличие в них очагов творожистого распада.

На слизистой оболочке кишечника находят единичные или множественные гранулемы, язвоч­ки и точечные кровоизлияния. Иногда брыжейка, лимфатические узлы и кишечник имеют спайки. На поверхности печени, почек и селезенки при их поражении выступают беловато-желтоватые гранулемы. При хроническом течении болезни почки сморщиваются, а гранулемы появ­ляются в более глубоких слоях. Семенники также могут быть поражены туберкулезом, они увеличены до размеров куриного яйца, на коже мошонки отмечают язвочки.

Мезентериальные лимфоузлы заметно увеличены. Мышцы тазового пояса желтые и мягкие. Множественные очаги коагуляционного некроза видны на протяжении всего желу­дочно-кишечного тракта. Печень и селезенка увеличены (гепатоспленомегалия), как и мезен­териальные лимфоузлы. Гистопатологическими исследованиями обнаруживаются массивные скопления гистиоцитов с кислотоустойчивыми бактериями в органах брюшной полости.

Диагностика. Клинические признаки и патологоанатомические изменения дают основа­ние поставить предварительный диагноз на туберкулез. Аллергическая диагностика туберку­леза зверей посредством введения туберкулина в кожу верхнего века или ушной раковины из-за низкой диагностичес­кой ценности и большой трудоемкости не получила признания практики. Кроме того, она ало­гична, так как действующим законодательством не запрещается выпуск без ограничений мя­сопродуктов от убоя животных, реагирующих на туберкулин, при условии отсутствия патологоанатомических изменений в органах. Следовательно, источник заражения зверей, потреб­ляющих мясопродукты в сыром виде, в этом случае не перекрывается.

Окончательный диагноз на туберкулез ставят по результатам бактериоскопических (диф­ференциальная окраска по Циль-Нильсену) и бактериологических исследований павших зве­рей, а также биопробы на кроликах и морских свинках, которым вводят суспензию из пора­женных органов.

Дифференциальная диагностика. Имеется некоторое сходство с гнойным плевритом и перитонитом незаразного происхождения, но типичные патологоанатомические изменения и поражения лимфатических узлов дают возможность почти безошибочно установить предва­рительный диагноз на туберкулез.

Прогноз при гененерализованной форме неблагоприятный, при абсцедирующей форме – благоприятный.

Лечение. Результативным бывает только лечение норок с абсцедирующей формой бо­лезни. Больных изолируют. Абсцесс вскрывают и обрабатывают как обычный абсцесс. Внутрь зверю задают изониазид (тубазид). При работе с больными животными, как и с трупным материалом, используют резиновые перчатки и строго соблюдают меры личной гигиены.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни. Мясные корма, если известно, что они заготовлены в неблагополучных по туберкулезу местностях, не допускают в корм норкам в сыром виде. Их скармливают другим видам зверей – лисицам, песцам, соболям, которые отличаются высо­кой устойчивостью к туберкулезу. На практике подмечено, что при скармливании промороженных субпродуктов заболеваемость существенно снижалась. Поэтому имеется смысл про­мораживать такие корма на протяжении не менее трех месяцев. В противном случае к ним добавляют с профилактической целью изониазид (тубазид). Этот препарат при даче в дозе 10 мг на кг массы животного, или 35 г на 1 т корма, в течение 75 дней эффективен для груп­повой профилактики туберкулеза норок. Оптимальные сроки такой профилактики – декабрь–март и июнь–август. Одновременно с изониазидом обязательно вводят в рацион витамины В₆ (по 1 мг) – для улучшения аппетита и состояния волос, С (по 30 мг на норку), чтобы избежать развития у зверей гиповитаминоза. В указанной дозировке и с добавками витаминов изониазид безвреден для норок, не влияет отрицательно на качество шкур­ки и даже, наоборот, снижает ее дефектность. Токсическая доза препарата 400 мг, летальная – 500 мг/кг массы тела. Химиопрофилактика тубазидом особенно необхо­дима в условиях массового заражения норок туберкулезом.

В профилактике туберкулеза пушных зверей немаловажное значение имеет естественная резистентность организма, обусловленная полноценным кормлением, содержанием зверей в хорошо оборудованных клетках и домиках, отсутствием простудных и глистных заболеваний, надлежащей выбраковкой ослабленных и больных особей.

Специфическая профилактика туберкулеза пушных зверей не разработана. В свое время пред­лагалась вакцина БЦЖ (Хайкин Б.Я., 1970), но она не получила практического применения.

В отечественной практике основным средством обеззараживания объектов внешней сре­ды при туберкулезе является щелочной раствор формальдегида, используемый как смесь из 3%-го формальдегида и 3%-й гидроокиси натрия при расходе 1 л/м² и экспозиции 3 часа. Одна­ко анализ многочисленных данных свидетельствует о том, что устойчивость возбудителей ту­беркулеза к этой композиции дезосредств в последние годы заметно возросла. В настоящее время приобрел популярность другой препарат из группы альдегидов – глутаровый альдегид. Применяют 1%-й раствор при расходе 1л/м².

Хлорсодержащие препараты (хлорная известь, хлорамин, гипохлориты) эффективны, но повреждают сетчатые выгулы клеток (коррозия и др.). Вместе с тем имеются данные о том, что в настоящее время число ус­тойчивых штаммов патогенных микобактерий к 5%-м растворам хлорной извести состав­ляет 94,2%; гипохлориту кальция – 74,8%; хлорамину Б – 64,8%; ДП-2 – 52,6%.

4.1.5. Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum. Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Историческая справка. Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колба­сой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулиз­ма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разрабо­тали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедре­на в производство.

Восприимчивость. К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение. Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в ап­реле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения. Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез. Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения. Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика. Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика. Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность завис