Микозы (Дерматофитозы)

4.2.1. Трихофития (стригущий лишай) и микроспория

Трихофития (стригущий лишай) и микроспория относятся к группе дерматофитозов (дерматофитозов, фитодерматозов, дерматофитий). В обиходе дерматофитии часто называют стригущим лишаем или просто лишаем. Это заразные болезни животных и человека, вызыва­емые патогенными грибами и характеризующиеся поражением кожи и ее производных в виде покрытых корочками и чешуйками пятен с обломанными редкими волосами.

У каждо­го возбудителя имеется свой носитель, но многие виды млекопитающих могут заражать друг друга. Более того, некоторые возбудители дерматофитозов плотоядных пушных зверей явля­ются основными возбудителями дерматофитозов человека (локализация поражений на плече, руках и лице).

Этиология. У пушных зверей дерматофитии вызывают грибы Trichophyton mentagrophytes (gypseum) и Microsporum canis (lanosum). Описана и крупная вспышка заболе­вания, вызванная Trichophyton verrucosum (faviforme) после скармливания боенских отходов (голов больных телят). Сообщалось о выделении Т. ajelloi у лисиц, песцов и норок. Тем не менее, у каждого из возбудителей дерматофитозов имеется свой основной носитель: у Т. mentagrophytes – мышевидные грызуны, Т. verrucosum – телята, М. canis – кошки и собаки, Т. equinum и М. equinum – лошади, М. galline – домашние птицы. Для человека (особенно детей) патогенными являются все перечисленные, а также несколько других видов дерматофитов (Поздеев O.K., 2002).

Возбудители дерматофитий обладают высокой устойчивостью во внешней среде, вследствие чего заболевание, появившись однажды на звероферме, может приобрести стационарный харак­тер. Споры дерматофитов могут сохраняться на конструкциях поме­щений до 6...9 лет.

Историческая справка. Впервые стригущий лишай у пушных зверей, вызванный Trichophyton gypseum (Т. mentagrophytes), наблюдали Flata J.L. (1939), Danbolt N. and Mossige К. (1939) в Норвегии (Englund L.et al., 1988), при этом заболели люди. В СССР эту болезнь описал Андриенко К.П. (1955, 1959). Вакцина против трихофитии пушных зверей и кроликов – МЕНТАВАК впервые в мире была изобретена Саркисовым А.Х. и Никифоровым Л.И. в 1978 г.

Распространение. Дерматофитозы у пушных зверей зарегистрированы в странах Евро­пы, Северной Америки и Скандинавии. Возбудителем были Microsporum canis и Trichophyton mentagrophytes.

Сейчас в РБ, несмотря на наличие эффективных вакцин, в некоторых хозяйствах периодически отмечается заболеваемость зверей. Если промедлить с диагностикой и лечебно-профилактическими мероприятиями, болезнь может стать стационарной и поразить до 25 ... 40% поголовья лисиц и песцов, включая и взрослых зверей.

Восприимчивость. К дерматофитиям восприимчивы лисицы, песцы и рыси. Серебристо-черные лисицы более восприимчивы к дерматофитозам, чем голубые песцы. О чувствительности енотов сведений не имеется.

Чаще заболевают щенки в подсосный, послеотъемный период и позже – в возрасте до 6 месяцев, что можно объяснить отсутствием активного или пассивного (колострального) иммунитета. К тому же, причиной повышенной чувствительности молод­няка по сравнению со взрослыми животными, считается пониженное содержание в волосах ундециловой кислоты, обладающей фунгистатическими свойствами.

Соболи строго устойчивы к заболеванию. За всю историю их разведения на фермах слу­чаев заболевания лишаем не наблюдалось. Взрослые норки и хорьки болеют очень редко, хотя их щенки в возрасте до 3-х недель иногда могут проявить некоторую чувствительность к заражению Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum и Microsporum gypseum, но болезнь завершается самовыздоров­лением. При этом отме­чается выпадение волос на голове, спине, животе, лапах и хвосте. Пораженные участки кожи резко покрасневшие, уплотнены и воспалены.

Заболеваемость норок в подобных случаях обусловлена сни­жением резистентности при низкобелковом рационе с дефицитом витаминов и других ингре­диентов. Возможны и ошибки в диагностике, поскольку у норок может быть носительство гриба. Таким образом, дерматофитоз у норок и других куньих без резкого снижения резис­тентности и наличия способствующих и предрасполагающих факторов не развивается.

Белорусской практике неизвестны слу­чаи массового поражения куньих стригущим лишаем.

Из восприимчивых животных, представляющих опасность как источник заражения пушных зверей (и наоборот), следует указать кошек, собак и грызунов, в меньшей степени крупный рогатый скот. Сказанное в полной мере относится и к человеку – обслуживающий персонал может заразиться от пушных зверей или, заболев, может (теоретически) заразить их.

Источник и пути заражения. Возбудителей дерматофитозов разделяют на 3 эпидемически (эпизоотически) значимые группы: а) геофильные дерматофиты, обитающие в почве – Microspomm gypseum, T. ajelloi, заражение которыми животных и человека происходит после контакта с землей; б) зоофильные – возбудители лишая животных, являющиеся источником заражения человека, – М. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum, M. gallinae, T.equinum; в) антропофильные – возбудители, передающиеся от человека к человеку (Epidermophyton floccosum, Microsporum audouinii, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, T. rubrum, T. schoenleinii, T. violaceum).

Основными источниками возбудителя инфекции для пушных плотоядных зверей являют­ся больные звери, грызуны (мыши, крысы), кошки, собаки и другие домашние животные, загрязняющие с шерстью корм, воду, клетки, подстилку, спецодежду и другие механические передатчики инфекции. Отмечалось массовое заболевание зверей после скармливания боенских отходов (голов) крупного рогатого скота, больного трихофитией. От больных пушных зверей заражается обслуживающий персонал и, возможно, наоборот. После переболевания звери могут оставаться носителями в течение года и более – возбудитель сохраняется в гуще волосяного покрова, не теряя патогенности.

Распространению патогенных грибов в природе способствует пораженность диких живот­ных.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, развиваясь, поражают фолликулы волос, питаясь кератином. Кутику­ла, корковое вещество и фолликулы волос разрушаются. В результате роста и размножения гриба выделяются экзотоксины и протеолитические ферменты, которые служат причиной воспалительной реакции пораженных участков кожи. Дерма утолщается, устья фолликулов рас­ширяются и наполняются гноем. Волос на выходе из устьев ломается, на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки.

Симптомы. Инкубационный период длится 8...30 дней. На коже носа, век, надбровных дуг, ушей, шеи, подчелюстной области, подошвенной поверхности лап, между пальцами, в области локтевого и скакательного суставов, а иногда и на других участках туло­вища появляются сероватые пятна, покрытые чешуйками. В дальнейшем эти пятна увеличиваются и покрываются коркой пепельного цвета. Пораженные волосы выпадают или обламыва­ются у поверхности кожи, роговой слой эпидермиса слущивается, особенно у щенков в воз­расте до 2...3-х недель. Без лечения десквамация может охватить 30...60% поверхности кожи. Количество пораженных участков кожи может достигать 12 и более. Нередко ранним призна­ком болезни служит только шелушение эпидермиса в указанных местах (перхоть).

Наиболее восприимчивы щенки лисиц и песцов 12...16-недельного возраста. У большинства пораженных зверей обнаруживают струпья на голове, конечностях и хвосте, занимающие зна­чительную поверхность тела.

У взрослых зверей лишайные участки локализуются на голове, лапах, у корня хвоста, у самок – вокруг молочных желез. Очаги четко ограничены. Зуд, как правило, отсутствует.

При трихофитии более выражен воспалительный процесс с покраснением, отеком и ин­фильтрацией кожи, однако отличить ее от микроспории затруднительно. После внедрения стафилококка, что иногда происходит, развивается гнойное воспаление, очаги покрываются струпьями и возможна гибель заболевших щенков. При заживлении на месте поражения мо­жет остаться алопеционный шрам.

У больных хорьков появляются очаги облысения и воспаления на всех частях тела. Кожа утолщена, красная и покрыта шелушащимися корками, поражения локализуются в основном вокруг носа, глаз и лап. С возрастом щенков поражения регрессируют без лечения. После завершения роста щенки, как и взрослые хорьки, не боле­ют.

Прогноз обычно благоприятный. При диссеминированной форме болезни, когда одно­моментному локальному лечению неоправданно подвергают большие участки тела, возмож­на гибель зверей от слизывания медикаментозных средств или от истощения вследствие по­тери аппетита.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа обнаруживают лишь кожные поражения.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического осмотра, микроскопического и микологического исследований проб патматериала, отобранного при соскобе с пораженных мест. Для ранней диагностики микроспории используют люминесцентный метод с помощью лампы Вуда. Соскобы для микроскопических и микологических исследований берут с пери­ферии лишайного очага. Для этого выдергивают пинцетом корневые части обломанных во­лос, собирают корочки, чешуйки и помещают их в стерильные бумажные пакетики, пробирки или чашки Петри. Окончательный диагноз устанавливают после выделения чистой культуры возбудителя на специальных питательных средах (агар Сабуро, сусло-агар). За рубе­жом предложены среды для быстрой индикации дерматофитов – Dermatophyte Test Medium (DTM) коммерческой марки Derma-Kit (Agrolabo Milano), которые успешно испытаны для индикации и идентификации возбудителей дерматофитозов у пушных зверей.

Дифференциальная диагностика. Дерматофитозы сходны с зудневой чесоткой, вызы­ваемой клещами из семейства Sarcoptidae. При чесотке характерны расчесы вследствие силь­ного зуда в местах поражения. Ушная чесотка отличается характерными признаками. При мик­роскопии соскобов при 10-кратном увеличении обнаруживают клещей. Иногда чесотка мо­жет протекать одновременно с дерматофитозом.

При дифференциальной диагностике следует также исключить гиповитаминоз Н (биоти­на) у норок, проявляющийся облысением участков кожи. При этом не наблюдается корочек и шелушения эпидермиса.

Лечение. Специфическая терапия проводится вакцинами «МЕНТАВАК», «ВАКДЕРМ», «МИКРОДЕРМ», «ТРИМИВАК» и другие, но в звероводстве чаще применяется инактивированная вакцина «ВАКДЕРМ», облада­ющая лечебным и профилактическим действием. Для ускорения выздоровления и уменьше­ния рассеивания возбудителя во внешней среде целесообразно одновременно с вакциной ис­пользовать местно лекарственные средства: салициловая кислота в форме 10%-х спиртового раствора или мази на основе вазелина, 0,5%-ная мазь трихотецина на вазелиновом масле. В пораженные участки лекарства втирают зубной или сапожной щеткой. Внутрь – фунгистатический антибиотик гризеофульвин в дозе 20 мг/кг массы тела животного в течение 3-х недель, затем через день до выздоровления и 10 дней после него (вакцина является убитой, поэтому антибиотик не окажет вли­яния на формирование иммунитета). Гризеофульвин накапливается в кератине кожи и волос, препятствуя исполь­зованию его грибом для питания. Примечательно, что гризеофульвин можно использовать в любой биологический период жизни зверей. В Швеции гризеофульвин применяли лисицам в другой дозировке – по 60 мг/кг массы тела 2 раза в неделю с кормом на протяжении 6 недель. Выздоровление наступало через 4...5 не­дель (1988).

У нутрий получен выраженный лечебный эффект от подкожного введения 0,1%-го ра­створа ивермектина (ивомека) в дозе 1 мл двукратно с интервалом 10...14 дней. Неблагоприят­ного влияния на спаривание и течение беременности не выявлено. У кошек успешно испытан антимикотический антибиотик пролонгированного действия тримицид, который инъецируют 1...2 раза в дозе 0,5...2,0 мл в соответствии с наставлением. Выз­доровление наступало через 15...25 дней (1999).

Сравнительно новый препарат Эпацид-Ф для лечения домашних (собаки и кош­ки), сельскохозяйственных животных и пушных зверей при дерматофитозах. Препарат пред­ставляет собой прозрачную маслянистую светло-желтого цвета жидкость со специфическим, но не резким запахом. В его основе имеется известный фунгицид – клотримазол. Высокую эффективность препарату придают входящие в его состав поверхностно-активное вещество, специфические стабилизаторы и активаторы. Препарат легко смешивается с водой, образуя стойкую эмульсию. Применяется в соответствии с наставлением.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезней. В благополучных по лишаю звероводческих хозяйствах периодически осматривают всех зверей (во время вакцинаций, отсадки от матерей, бонити­ровки и т.д.). Подозрительных по заболеванию зверей и находившихся с ними в контакте изо­лируют, от них берут пробы (т. н. соскобы) для лабораторных исследований. Освободившиеся места дезинфицируют.

При подтверждении диагноза всех здоровых зверей, начиная с 30-дневного возраста, прививают одной из утвержденных для зверей вакцин («МЕНТАВАК», «МИКОВАК» и др.). Наиболее часто используют инактивированную вакцину «ВАКДЕРМ» против трихофитии и микроспории. Иммунитет наступает через 15...25 суток и длится не менее 12 месяцев. Вакцинация животных, находя­щихся в инкубационном периоде, может спровоцировать ускоренное появление признаков мико­за в местах внедрения возбудителя. Таких животных необходимо еще дважды вакцинировать в лечебных дозах. Полное выздоровление наступает в течение двух месяцев. При тяжелом течении болезни показано в дополнение к вакцинотерапии применять местные средства.

Для более быстрого достижения эффекта от вакцинации в неблагополучных хозяйствах полезным может оказаться одновременное введение в корм гризеофульвина (при условии вакцинации инактивированной вакциной. Гризеофульвин скармливают в общепри­нятой дозировке раз в сутки в течение 30 дней.

Живые вакцины против дерматофитозов зверей отличаются не меньшей (если не боль­шей) иммуногенностью, но применение их может быть сопряжено с опасностью реверсии (превращения вакцинных штаммов в исходные патогенные).

Дезинфекцию проводят (в отсутствие зверей) смесью 2%-х растворов едкого натрия и формалина (норма расхода 2 л на 1 кв. м.) или огнем паяльной лампы. Заслуживает внима­ния препарат йодез, который успешно применяют в соответствии с наставлением. За рубежом также отдают предпочтение растворам йода.

Одним из новых средств является препарат Эпацид-Ф. Для дезинфекции используется в 1%-й концентрации (0,02% по ДВ) с нормой расхода 150...200 мл/м² обрабатываемой поверхности. Клетки, поилки и кормушки, обработанные водной эмульсией препарата в кон­центрации 0,02% по ДВ (содержимое флакона 10 мл растворяли в 1 л воды) при помощи пульверизатора, легко отмывались, были надежно продезинфицированы, не портили обра­батываемую поверхность.

Траву между шедами скашивают. Почву под клетками дополнительно дезинфицируют 20%-м раствором хлорной извести из расчета 3 л на 1 кв.м. Спецодежду автоклавируют или обрабатывают в пароформалиновой камере. Перегруппировки и вывоз зверей запреща­ют. Шкурки от больных зверей дезинфицируют в растворе, состоящем из 1% кремнефтористого натрия, 0,7% серной кислоты и 25% поваренной соли. Раствор подогревают до 35°С и погружают в него шкурки на 48 часов. Затем шкурки промывают в 10%-м растворе пить­евой соды, в водопроводной воде и сушат на правилках.

В благополучных хозяйствах ведут систематическую борьбу с грызунами, бездомными кошками и собаками, проникающими на ферму или в помещения зверокухни и зерноскла­дов, ограждают места хранения подстилки от проникновения грызунов, кошек и других жи­вотных, не применяют подстилку, изъеденную грызунами. Не разрешают обслуживать зве­рей работникам, больным дерматофитозом. Многие хозяйства проводят профилактическую вакцинацию.

Принимают меры по предохранению работников хозяйства от заражения.

Завезенных зверей содержат в профилактическом карантине 30 дней, после чего их ос­матривают со взятием в руки и при отсутствии признаков заболевания размещают на ферме. На зверокухне внимательно следят за субпродуктами (головы, ноги, губы, уши), поступа­ющими с мясокомбинатов с необработанной шерстью, и не используют в корм без проварки восприимчивым животным. Обычно в сыром виде их скармливают норкам, хорькам или со­болям.

Риккетсиозы

4.3.1. Трепонемоз (спирохетоз) кроликов

Трепонемоз (спирохетоз) – болезнь кроликов, сопровождающаяся гиперемией и воспалением слизистой оболочки век, губ, наружных половых органов и прямой кишки, а также образованием кровоточащих яз­в на прилегающих к ним участках кожи.

Этиология. Возбудитель – Treponema cuniculi (Noguchi, 1921). Принадлежит к роду Treponema, семейству Treponemataceae, поряд­ку Spirochaetales, классу Schizomyceles. Размножается делением.

Спирохета имеет форму волнообразной нити длиной от 7 до 30 мкм, толщиной 0,25 мкм. Количество изгибов от 6 до 15 (ред­ко до 30), высота их 0,6...1 мкм, длина около 1 мкм. На одном или обоих концах тела паразита имеется тонкий жгутик. Паразит подвижен; красится обычными лабораторными красками, тушью по методу Бурри (каплю исследуемой культуры смешивают на предметном стекле с каплей туши, делают тонкий мазок (по методу приготовления мазков из крови), высушивают и микроскопируют нефиксированным. Микроскопическая картина: на черном фоне видны светлые неокрашенные микробные клетки. Тушь необходимо развести дистиллированной водой (1: 10) и удалить грубые частицы центрифугированием. Вместо туши можно использовать нигрозин, конго красный, кислый фуксин и другие красители. Следует учитывать, что бактерии в препарате остаются неубитыми и могут быть источником инфекции).

Удобна следующая окраска: мазок сушат, наливают на него 5%-й раствор марганцовокисло­го калия, через 3 минуты споласкивают в воде (в чашке Петри или стакане), наливают карболфуксин (1:10), через 3 минуты промы­вают водой, сушат и рассматривают под иммерсией. Для исследования живых паразитов применяют конденсор темно­го поля.

Treponema cuniculi весьма похожа на Spirochaeta pallida – возбудителя сифилиса, однако отличается от него непатогенностью для человека и других животных, кроме зайцев. В то же время Sp. pallida патогенна для кроликов.

Культивирование паразита на питательных средах не удается.

Историческая справка. Впервые болезнь наблюдал в 1874 г. О. Bollinger у зайцев и назвал ее сифилисом зайцев. У кроликов болезнь впервые описал в 1912 г. Ross, который обнаружил ее возбудителя –
спирохету.

Восприимчивость. Болеют только кролики и зайцы.

Источник и пути заражения. Болезнь наблюдается повсеместно. Возникает в результате заноса инфекции больными кроликами или с зараженной подстилкой, кормом, инвентарем. Больные кролики выде­ляют спирохет с секретом пораженных слизистых оболочек, выде­лениями из язв, отпавшими с них корочками, со слущивающимся эпидермисом пораженных участков кожи. Заражаются кролики чаше всего при случке (коитусе) с больными кроликами, а также при непосредственном контакте с больными животными или с зараженными ими предметами.

Патогенез. Чаще всего спирохеты попадают в организм кролика через слизистую оболочку половых ор­ганов и прямой кишки. В местах поражений (область ануса и наруж­ных половых органов, на губах, под нижней челюстью, на веках, вокруг ноздрей, около мошонки, изредка в паховых и других лимфатических железах) развивается воспалительный процесс, сопровождающийся гиперемией, отечностью, серозно-слизистыми, иног­да гнойными выделениями, образованием мелких, вскоре изъязвляющихся узелков, которые сливаются в более крупные язвы и покрываются корками. Иногда отечность бывает выражена очень сильно, и образуются большие толстые корки, вследствие чего за­крывается наружная половая щель у самок или ущемляется поло­вой член у самцов (фимоз).

Симптомы. Инкубационный период может колебаться в пределах от 5 до 123 дней, в зависимости от места внедрения возбудителя.

Болезнь протекает хронически, часто с рецидивами (преимущественно зимой), может длиться несколько меся­цев, даже лет и нередко заканчивается самовыздоровлением.

Признаки болезни чаще всего обнаруживают в области ануса и наружных половых органов. В начале болезни на наружных половых органах самцов и самок и на слизистой обо­лочке конечной части прямой кишки наблюдаются гиперемия и отечность, затем серозно-слизистое, изредка слизисто-гнойное вы­деление из влагалища, препуция и прямой кишки. В дальнейшем на пораженных местах обна­руживаются небольшие (вели­чиной от макового до прося­ного зерна) гранулемы, которые превращаются в поверхностные, кровоточащие яз­вочки. Последние сливаются, образуя большие язвы, которые покрываются бу­рыми корками. Указанные поражения часто распространя­ются на прилегающие участки кожи; при этом заметны резко выраженные покраснение (иногда с синеватым оттен­ком) и отечность, образование больших толстых корочек на всем пораженном участке, иногда приводящее к фимозу и закрытию наружной половой ще­ли. При поражениях кожи развиваются небольшие, разрастающие­ся от центра к периферии папулы, сливающиеся с соседними, и об­разующие бородавчатые разращения круглой формы. Обычно они локализуют­ся возле слизистых оболочек (около век, губ), но могут быть и на любых других местах кожи. Иногда наблюдают поражения век – конъюнктивит и глаз – кератит, ирит.

У больных крольчих могут возникать аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных крольчат, от­сутствие молока, наличие спирохетозных поражений у маленьких крольчат.

Общее состояние больных кроликов заметно не нарушается. Нередко наблюдается самовыздоровление. Переболевание кроликов спирохетозом не вызывает образова­ния у них иммунитета.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии убитых больных животных в большинстве случаев каких-либо других из­менений, кроме описанных выше, не обнаруживают. При разрезе влагалища и прямой кишки указанные выше поражения находят только на участке, прилегающем к влагалищу и анусу. Иногда увеличены регионарные лимфа­тические узлы, преимущественно паховые.

Диагноз. Признаки болезни настолько характерны, что диагностировать ее не трудно. При постановке биопробы, патологический материал наносят на скарифицированную слизистую обо­лочку наружных половых органов, либо вводят в кожу, яичко, губы, веко, роговицу или переднюю камеру глаза.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду сходство спирохетозных поражений на отдельных стадиях их развития с признаками пассалуроза, чесотки, миксоматоза и резко выраженной охоты.

При пассалурозе выходящие из прямой кишки кролика оксиурисы задерживаются около ануса и откладывают вокруг него яйца, иногда заползают во влагалище. Они раздража­ют кожу и слизистую оболочку, и кролики нередко расчесывают их, в результате чего развивается воспалительный процесс, кото­рый можно принять за признаки спирохетоза. Обнаружение ост­риц в указанных местах исключает спирохетоз.

При чесотке поражения могут быть в области наружных поло­вых органов, но при этой болезни образуются сухие, рыхлые, се­роватые корки, под которыми нет легко кровоточащих язвочек; при спирохетозе, же обнаруживают бурые струпья и под ними лег­ко кровоточащие язвочки.

При миксоматозе отмечают узелковые образования в коже ушей и головы, блефароконъюнктивит, студенистую отечность век, основания ушных раковин, аногенитальной области, спины и других участков тела, одышку, хриплое дыхание, синюшность слизистых обо­лочек, нередко гибель.

При охоте у кроликов наблюдается покраснение и отечность наружных половых органов; эти изменения сходны с признаками спирохетоза в начале болезни. Чтобы отличить их, необходимо по­наблюдать за кроликами несколько дней: при охоте эти признаки быстро исчезают, при спирохетозе – образуются гранулемы и язвочки.

Для точной постановки диагноза микроскопируют окрашенный мазок, приготовленный из скарифицированного струпа. Обнаружение спирохет подтверждает диагноз.

Лечение. Эффективным методом лечения является интравенозное (в ушную вену) двукратное, с промежутком 14 дней, введение 8%-го раствора новарсенола в дозе 0,1 мл на 100 г массы тела кролика. Раствор готовят на сте­рильном физиологическом растворе ex tempore.

Тилозин-ТМ 50 внутримышечно, в дозе 0,3 мл на кг живой массы раз в сутки в течение 3...5 дней.

Вирозы

Чума плотоядных

(Pestis, seu Febris cftharalis et nervosa carnivorum – лат., Distemper – англ.)

Чума плотоядных (болезнь Карре, инфекционная лихорадка) – это высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся гипертермией, воспалением конъюнктивы, органов дыхания и пищеварения, экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Заболевают, прежде всего, невакцинированные звери, а также иммунизированные неэффектив­ной вакциной или с нарушением сроков вакцинации.

К чуме плотоядных восприимчивы многие виды отряда хищных животных, морские и пресноводные ластоногие, а также другие животные. Отдельные авторы приписывают вирусу чумы плотоядных этиологическое значение при множественном склерозе человека.

Возбудитель болезни – вирус чумы плотоядных (ВЧП) из семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сфе­рической до нитевидной, диаметр их – 100...700 нм. Вирусная оболочка состо­ит из трех белков: гемагглютинина (Н), белка слияния (F) и матриксного (М). Белки Н и F обуславливают протективный иммунитет. Помимо поверхностных, морбилливирусы имеют три внутренних белка: большой белок (L), фосфопротеиновый (Р) и нуклепротеиновый (NP). Наи­большее значение в патогенезе болезни имеет F -белок, ответственный за слияние оболочки вируса и мембраны клеток.

ВЧП является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

Адаптированные штаммы вируса чумы размножаются в фибробластах кур, а также на раз­личных видах эпителиальных культур клеток. В серологических реакциях у вируса выявлены комплементсвязывающий, преципитирующий, нейтрализующий и гемагглютинирующий ан­тигены.

Возбудитель однороден в иммунобиологическом отношении, имеет близкое родство ко всем четырем представителям рода Morbillivirus – возбудителю кори человека, чумы крупно­го рогатого скота (КРС), чумы овец и коз, однако наибольшее антигенное и иммунобиологи­ческое сходство выявлено с вирусами кори человека и чумы КРС, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус ВЧП.

Устойчивость вируса во внешней среде невысокая. Нативный вирус погибает при комнатной температуре в течение 2,5 часов. В носовых истечениях и фекалиях больных животных он теряет активность через 11 суток, в патологическом материале – через 2 недели. Однако высушенный или заморожен­ный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лиофилизированном состоянии при темпера­туре -40°С – не менее двух лет. Нагревание до 60°С разрушает его за 30 мин., до 100°С – моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют ви­рус довольно быстро: 1%-й раствор лизола и ультрафиолетовые лучи – в течение 30 мин., 2%-й раствор едкого натра – 60 мин., солнечный свет и 0,1...0,5%-ные растворы формалина и фенола – через несколько часов. Губительны для вируса также 3%-й раствор формальдегида, 1%-й раствор глютаральдегида, 5%-ная хлорная известь, 20%-ная кальцинированная сода, 1%-й раствор надуксусной кислоты и др.

Историческая справка. Чума плотоядных известна со времени одомашнивания собак. В трудах Аристотеля описана как ангина. Распространена повсеместно. В России чума появи­лась в 1762 г. в Крыму и получила название «крымская болезнь». Вирусную природу чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок – Рудольф (1928). В СССР впервые наблюдал чуму у енотов и других зверей Миролюбов И.В. в1929 и 1932 гг., у серебристо-черных ли­сиц – Малышев К.Г. в 1930 г. Первое сообщение о чуме норок сделано Schow в США в 1932 г. Российская четырехкомпонентная вакцина против чумы, вирусного энтерита, псевдомоноза и ботулизма впервые разработана Селивановым А.В. с соавт. (1997).

Распространение. Чума плотоядных регистрировалась во всех странах, где практиковалось клеточ­ное разведение зверей. Потери от нее были очень большими. Так, в одном подмосковном зверохозяйстве в 1947 г. пало 25% норок, затем массовый падеж отме­чался среди норок и лисиц в других хозяйствах в 1956, 1959 – 61 гг. В Нидерландах в 70-х гг. чума еже­годно поражала непривитых норок на фермах. Периодически чума возникала среди норок в зверохозяйствах РБ, по разным причинам, вызывая падеж молодняка до 15%.

Несмотря на широкое применение вакцин, болезнь по сей день продолжает регистрироваться на зверофер­мах различных стран: у привитых норок в Канаде (1980 г.), у лисиц в Финляндии, импортированных из Канады (1985 г.), у лисиц в Испании (1992 г.), у норок в США, причем как до вакцинации, так и после нее (1998–99 гг.), у енотов в Канаде (1996), у норок Нидерлан­дах (1988 – 1989 гг. – падеж составил 3,6% от общего падежа), у норок в Дании (1999 г. – летальность составила до 30% поголовья).

Некоторые фермы, где чума появи­лась к концу года, понесли также серьезные потери от снижения качества пушнины. Большой падеж отмечался и перед щенением. Случаев заболевания в лактационный период и первую часть послеотъемного периода (до середины августа) не зарегистрировано.

Способствовать возникновению заболевания могут: несвоев­ременная вакцинация и некачественная вакцина, человеческий фактор – халатность при вакцинации.

Восприимчивость. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы лисицы, песцы, еноты, нор­ки и хорьки. Наибольшей чувствительностью обладают тхорзофретки (гибрид белого афри­канского и лесного хорьков), признанные лучшими лабораторными животными для изучения чумы плотоядных, а также еноты. Наиболее подвержены заболеванию щенки, включая и под­сосных, если их матери не были привиты до спаривания.

Фермерские со­боли устойчивы к заболеванию, так как в годы распространения чумы в одном и том же хо­зяйстве среди лисиц, песцов и норок они никогда не заболевали. Более того, в специальных опытах даже посредством интраназального, интрацеребрального и внутримышечного введе­ния больших доз (1000 LD₅₀ для хорька) вирулентного штамма Snyder Hill не удалось зара­зить соболей, разводимых на ферме. Правда, после убоя части подопыт­ных соболей на 10-й день обнаружили методом флюоресцирующих антител (МФА) по мето­дике Веллера и Кунса вирусный антиген в срезах головного мозга. Важно указать, что при убое через 60 суток после инокуляции вируса на­званные очаги обнаруживались уже в единичных случаях.

К чуме восприимчивы и многие другие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шакалы, гиены, койоты, кинкажу, мангусты, ласки, куницы, горностаи, выдры, барсуки, экспериментально – кролики.

Представители семейства Felidae (кошки, львы, тигры, гепарды) некоторыми авторами считаются восприимчивыми к чуме, но признаки болезни у них обычно не обнаруживаются.

С конца 1980-х гг. отмечались массовые случаи морбилливирусной инфекции у морских и пресноводных ластоногих животных (тюленей, полярных медведей) в северо-восточной Европе, на Байкале, Каспийском море и Атлантическом побережье Северной Америки, проявившейся пневмонией и абортами.

Для идентификации тюленьего морбилливируса экспериментально заразили норок и тхорзофреток, которые заболели нервной формой чумы и пали на 35-е сутки. Исходный вирус был подтвержден в ИФА и ПЦР.

Таким образом, выделенный от больных датских тюленей морбилливирус вызывает у норок острую инфекцию, что следует учитывать при использова­нии тюленины в корм зверям!

В Италии описаны случаи заболевания змей, от которых выделен вирус, сходный с возбу­дителем чумы.

Что же касается восприимчивости человека, то до сих пор некоторые авторы считают, что множественный склероз связан с вирусом чумы собак.

Распространение чумы зависит от многих факторов и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Так, при попадании ВЧП на зверо­ферму течение и распространение чумы бывает очень медленное. И только после адаптации ВЧП к какому-то виду зверя, инфекция принимает ост­рое и даже сверхострое течение.

У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак – в возрасте до 12 месяцев, у пушных зверей – до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери заболевают в 2...5 раз реже. Заболеваемость и смер­тность от чумы у норок зависят от многих причин: от возраста – падеж значительно снижается после 8-недельного возраста; от окраса – пастелевые норки более чувствительны; от ин­тенсивности заражения и состояния иммунной системы, ухудшающегося при алеутской бо­лезни.

Источник и пути заражения. Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клинического переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выды­хаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10...51 дня. В патологи­ческом материале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 месяца, еноты – 9, другие пушные звери – 3...5 месяцев. Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

К пушным зверям вирус попадает с завозимыми на ферму животными из неблагополуч­ных по чуме хозяйств, со сторожевыми или бродячими собаками, возможно с механическими передатчиками. В качестве факторов передачи вируса могут быть инфицированные предметы ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также птицы, кошки, крысы, мыши, возможно кровососущие насекомые. Участие мух в этом процессе доказать не удалось. Грызуны являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие животные (в особенности ено­ты) и бродячие собаки. Способствуют разносу инфекта нарушения ветеринарно-санитарных правил по уходу, содержанию и кормлению зверей.

У собак помимо аэрогенного заражения установлена и трансплацентарная передача виру­са, но у норок при инъекции вируса во время беременности его обнаружить в эмбрионах не удалось.

В звероводческих хозяйствах болезнь возникает в любое время года в виде эпизоотии или спорадических случаев. Если не принимать меры, падеж щенков может достигать 70% и бо­лее. Взрослые звери погибают значительно реже.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус проникает в мононуклеарные клетки лимфоузлов (промоноциты, монобласты и моноциты) и миндалин. В течение первых 6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной систе­ме, после чего мононуклеары, перенасыщенные вирусом, распространяются по всему организму. На 10-й день высокие титры вируса обнаруживаются в легких, умеренные – в печени и мозге, низкие – в почках, мочевом пузыре, скелетной мус­кулатуре, надпочечниках, щитовидной и слюнной железах.

Репликация (размножение) вируса в макрофагах и лимфоцитах приводит к иммунодепрессивному состо­янию, которое возникает вследствие прямого цитолитического действия вируса, а также не­специфической активации Т-супрессоров. При условии слабого формирования специфичес­ких антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симпто­мы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной систем. Если антитела образу­ются интенсивно, то диссеминация (распространение) вируса в организме не происходит или ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Важно отметить, что гемато-энцефалитический барьер остается проницае­мым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9...12-й день и сохраняется на этом уровне 60...70 дней. Велико влияние вируса чумы и на эритроциты зверей – вследствие его гемолитической активности уже к 13-му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и другие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия ВЧП вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показа­тельное значение в этом смысле имеет Bordetella bronchiseptica, считавшаяся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак.

Чума плотоядных может протекать одновремен­но с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также гельминтозные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении жи­вотных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усилива­ют тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность.

Симптомы. Инкубационный период у пушных зверей продолжается 9...30, а иногда 90 дней, у хорьков – 7...10, у собак... обычно 14–21 день и более (во всех зверохозяйствах на фермах содержатся сторожевые собаки; также нужны сведения о морских и других животных, мясо которых иногда используется для кормления зверей, или с которыми контактируют работники хо­зяйств). На длительность инкубационного периода влияет источник заражения и уровень антител. Если заражение произошло от гомологичного животного, то инкубационный период укорачивается.

Чума на звероферме обычно начинается с единичных случаев вялопротекающего заболе­вания с неяркими симптомами и часто не диагностируется. Постепенно поражаются и другие особи. С появлением характерных признаков (гнойный экссудат из глаз и носа, опухание лап, нервные расстрой­ства) чуму распознать становится значительно легче.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. Замечено, что один и тот же штамм возбудителя может вызывать, например, у собак, разно­типные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симп­томами.

Выделяют сверхострое, острое, подострое и хроническое течение. Характер течения чумы зависит от источника инфекта. Если это были собаки, то вначале будет доминировать хрони­ческое течение, если гомологичные животные – острое. При сверхостром и остром течении отмечают припадки, коматозное состояние и гибель больного на 1...3-й день болезни, причем корм нередко бывает съеденным. Такое течение болезни бывает в разгар или в конце эпизо­отии, когда ВЧП прошел множество пассажей через организм данного вида зверей.

У лисиц, песцов, енотов и норок подострое и хроническое течение начинается высокой температурой – до 41...42°С, сохраняющейся 1...2 дня, а иногда 1...2 недели. Затем ли­хорадка становится умеренной или ремитирующей. (Однако у лисиц, песцов, норок и других пушных зверей температура может подняться при стрессе во время ловли животного). Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца (следствие гипертермии). На 2...3-й день у всех видов зверей появляются типичные для чумы признаки: серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и веки. Конъюнктива – покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Животные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится сопящим. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких (легочная форма). Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты или упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная форма). У норок эти признаки дополняются поражением кожи (кожная форма).

Во многих случаях чума протекает в нервной форме (рисунок 4).

Рисунок 4 – Паралич конечностей у щенка

лисицы при чуме (по Панкову В.А.).

При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорога­ми отдельных групп мышц или всего тела, нарушением координации движений. Периодичес­ки наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва. Нервная форма отмечается при остром или сверхостром тече­нии чаще всего у лисиц, песцов и енотов, тогда как у собак, наоборот, – при хроническом. При этом у переболевших собак судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, атрофия глазного яблока остаются на долгое время, иногда на всю жизнь.

При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь продол­жается от 2...4 до 21...28 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабовыраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздоравлива­ют через 1...4 недели. Летальность при нервной форме приближается к 100%.

Абортивная форма сопровождается кратковременным недомоганием. По крайней мере, у взрослых зверей при вспышке чумы на ферме во многих случаях возможно субклиническое переболевание.

Клинические признаки чумы у разных видов животных проявляются в несколько отличаю­щихся сочетаниях или даже по-разному. У лисиц и песцов кожная форма обычно не наблю­дается, а нервная – доминирует в конце эпизоотии, у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц.

У норок преобладает кожная форма, при которой опухает кожа вокруг пасти и глаз, а также кожа лап («боксерские перчатки»), губ, ушей и других участков тела. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с последующим образова­нием корок. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины с образованием кожных складок. Кожа подушечек лап утолщается, нередко растрескивается или становится гиперкератозной. Недержание мочи вызывает увлажнение волос на животе. Иног­да животное имеет хороший аппетит, выглядит нормально, но затем погибает в «кричащем припадке». Течение болезни чаще хроническое. Нередко у больных отмечается косоглазие. У щенков норок раннего возраста гибель может произойти без характерных признаков.

У хорьков наиболее выражены сужение глазной щели (вследствие западения глазного яблока в орбиту при дегидратации) и даже слипание век, явления катара с выпячиванием и отеком прямой кишки, сыпь в области подбородка и паха, покраснение кожи в области пасти и ануса.

Обнаруживают также отказ от корма, слизисто-гнойные выделения из глаз и носа. Сыпь появляется под подбородком и в паховой области на 10...12-й день. Подушечки лап могут опу­хать и становиться гиперкератозными. Течение болезни острое – смерть наступает в течение 12...25 суток (в случае заражения собачьим штаммом) при явлениях анорексии, адинамии, па­резов или параличей и комы. Летальность достигает почти 100%. К перечисленным признакам иногда добавляются помутнение роговицы, огрубение и экзема кожи губ, носа, ушей. Хорьки, не павшие в период катаральной стадии, умира­ют в стадии возбуждения ЦНС, проявляющейся повышенной возбудимостью, слюнотечением, тремором, конвульсиями и комой.

У диких хищных животных, а также у ластоногих симптомы болезни в общем-то сходны с таковыми у собак и пушных зверей.

Летальность среди непривитых щенков достигает 70...90%, среди взрослых норок и пес­цов – до 50%, взрослых серебристо-черных лисиц – 30%. Иногда у норок наступает кажущееся выздоровление, но спустя 10...12 не­дель они погибают в «кричащих припадках». Чума хорьков почти всегда закан­чивается гибелью.

Патологоанатомические изменения обычно со­ответствуют форме болезни и характеру осложнений. Наиболее типичные из них – корочки засохшего экссудата вокруг глаз и ноздрей или же очаги дерматита. На шкурках норок со стороны мездры в ряде случаев обнаруживают соединительнотканные рубцы, в верхних ды­хательных путях – катаральное или гнойное воспаление, в легких – серовато-красные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза – «каменные легкие»; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек – кровоизлияния; на слизистой оболочке пищеварительного тракта – кро­воизлияния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости увеличены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. Слизистая оболочка моче­вого пузыря гиперемирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кро­воизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

Патогистологическими исследованиями обнаруживают интерстициальную пневмонию, димиелинизирующий энцефалит, гиперкератоз, наличие в эпителии мочевого пузыря, брон­хов и в ретикулярных клетках лимфоузлов вирусных телец-включений, которые локализуют­ся преимущественно в цитоплазме и имеют округлую или овальную форму. Трудноотличи­мые от них включения обнаруживают и в поствакцинальный период. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, наименьший – у норок. Иногда они бывают внутриядерными.

Иммуноцитохимическим методом вирус чумы обнаруживается в легких и дыхательных путях, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге, в эпителии мочевого пузыря, почеч­ной лоханки, третьего века, слизистой желудка и тонкого кишечника, а также в тканевых мак­рофагах и моноцитах (однообразное грануляр­ное окрашивание цитоплазмы и более яркое окрашивание включений). Положительное пероксидазное окрашивание обнаруживают в макрофагах, интерстициальных, альвеолярных клетках, эпителии бронхов и бронхиол, а также в экссудате. В головном мозге антиген вируса был выявляется в астроцитах, микроглие, нейронах и клетках эпендимы.

Диагностика. Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов ла­бораторных исследований. Самым чувствительным и точным методом диагностики является биопроба на неиммунных хорьках (тхорзофретках). Можно использовать и щенков собак, ли­сиц, песцов, но срок для получения результата в этом случае будет значительно дольше. Кроме того, у щенков собак часто можно обнаружить специфические антитела, которые мо­гут повлиять на результат биопробы.

Для заражения берут кровь или суспензию из паренхи­матозных органов павших зверей и вводят внутримышечно двум хорькам. Гибель их должна произойти через 9...12 суток. Тест неудобен лишь тем, что требует непривитых хорьков, а так­же не менее 10 дней до развития клинических признаков у них.

Изоляция вируса в клеточной культуре также подходит для точной диагностики, однако биопроба на хорьках предпочтительнее.

Для индикации вируса чумы собак в околоназальных выделениях, крови и головном мозге используется твердофазный точечный ИФА на нитроцеллюлезе (dot–ИФА). Однако при исследовании паренхиматозных органов павших пушных зверей возможны случаи ложных положительных результатов. Изредка такие же результаты можно получить и после вакцинации на вакцинный вирус.

Предложен экспресс-метод индикации в РНГА антител к вирусу чумы плотоядных, позволяющий по­лучить результат в течение 3-х часов. Метод пригоден как для диагностики чумы, так и опреде­ления напряженности поствакцинального и колострального иммунитета. В первом случае желательно исследовать парные пробы сывороток (с определенным интервалом), чтобы про­следить рост или спад титров антител, однако и однократного взятия бывает достаточно для заключения о состоявшемся контакте непривитого животного с вирусом чумы. РНГА по чувствительности несколько превосходит РН.

Предлагалось много других методов – РДП, РСК и др., но широкого применения они не нашли.

Гистопатологическим методом выявляют негнойный лимфоцитарный энцефалит и цитоплазматические тельца-включения в эпителии слизистых оболочек (мочевого пузыря и др.). Недостаток метода – пос­ле прививки живой вирус-вакциной образуются аналогичные включения. Кроме того, на результат гистологических исследований влияют профессионализм исследователя, качество и давность приготовления красителей, на­личие секундарной микрофлоры у павшего животного, т.к. многие дистрофические поражения клеток, фагоцитоз, другие вирусные инфекции (герпесвирусная, бешенство) могут приводить к образованию сходных структур.

В то же время ультраструктурные и иммуногистохимические исследования предоставляют возможность дифференцировать эти включения и избежать ошибок. Однако поствакцинальные включения можно исключить лишь с учетом вре­мени прививок – вакцинный вирусный антиген сохраняется в лимфоидной системе норок 6...12 дней, у собак – еще дольше. Поствакцинальные включения у пушных зверей исчезают через 60 дней. Поэтому диагностика по тельцам-включениям или вирусному антигену даже с учетом вышеизложенного не может быть точной, так как в зависимости от давности заражения они могут или не развиться, или уже исчезнуть.

Имеющиеся в настоящее время методы лабораторной диагностики (РДСК, РПГА и ИФА) дают нестабильные результаты, и что наиболее перспек­тивным представляется обнаружение вируса в экскретах с помощью ПЦР.

Дифференциальная диагностика. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, энзоотическим энцефаломиелитом лисиц, бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, поствакцинальной чумой, авитаминозом В₁, наследственной тирозинемией, токсичностью кормовых ионов натрия и конъюнктивитом вследствие загрязнения пыльной подстилкой.

У хорьков начальные признаки чумы и гриппа аналогичны. Чума отличается от перечисленных заболеваний очаговостью поражения поголовья, особенно в первые недели, нарастанием инцидентности (количества новых больных), продолжительным течением болезни в начале эпизоотии, характерными признаками конъюнктивита, ринита и дерматита.

При геморрагической (безжелтушной) форме лептоспироза гибель животных наступает быстро – через 2...3 дня. Инфекционный (энзоотический) энцефаломиелит характеризу­ется стационарностью и отсутствием катаральных явлений. При бешенстве выражен паралич мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. Сальмонеллез поражает молодняк лисиц и песцов 1...2-месяч­ного возраста; конъюнктивит не наблюдается; выражено западение глаз в орбиты (дегидра­тация). Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно, и поражает зверей разного возра­ста в разных участках фермы. Гибель зверей происходит через несколько дней. Авитамино­зу В₁ предшествует кормление зверей рыбой, содержащей тиаминазу; болезнь характеризу­ется массовостью охвата поголовья в течение нескольких дней и обычно быстрым выздоров­лением животных после лечения тиамином. Тирозинемия, или псевдочума возникает толь­ко у черных норок с дефектным геном тирозинаминотрансферазы. При этом у норок обнару­живают ярко-красный влажный нос, опухшие лапы, подобные «боксерским перчаткам», ко­торые кровоточат и оставляют следы крови на дне клетки. Наблюдают также помутнение роговицы с последующим формированием корочек вокруг глаз. Заболевание заканчивается гибелью. Методы лабораторной диагностики тирозинемии не разработаны, однако необхо­димо помнить, что болезнь возникает только у черных норок и не является контагиозной и массовой. Токсикозы начинаются массовым поражением и дополняются другими признака­ми. Конъюнктивиты отпыльной подстилки бывают единичными и обычно не распространя­ются на два глаза. Поствакцинальная чума появляется почти одновременно в разных мес­тах фермы через несколько дней после иммунизации. Окончательный диагноз устанавлива­ют на основании результатов лабораторных исследований. При гриппе хорьков, вызванном некоторыми штаммами человеческого вируса, начальные признаки подобны таковым при чуме. В течение 48 часов после заражения больные становятся вялыми, у них появляется ли­хорадка, анорексия, увлажнение носа. Затем замечают чихание, гнойные носовые выделе­ния, которые можно уменьшить лечением антигистаминными препаратами. Выздоровление обычно происходит в пределах пяти дней.

Прогноз преимущественно неблагоприятный. Исход болезни зависит от вирулентности вируса, резистентности организма и своевременности вакцинации (ревакцинации) поголовья.

Лечение больных зверей из-за низкой эффективности и опасности рассеивания возбуди­теля не оправдано. Обычно больных убивают, по крайней мере, в начале эпизоотии. Иногда больных зверей лечат в изоляторе с целью продления жизни до созревания волосяного по­крова, после чего убивают. Из специфических средств используют гипериммунную сыворот­ку или моно- и полиглобулин, предназначенные для лечения собак. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симпто­матические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (ви­тамин В₁ – кокарбоксилазу, алоэ и др.), противоанемические средства, так как у зверей, в частности, у норок, при чуме развивается гемолитическая анемия. Из антибактериальных средств наибо­лее применимы пенициллины, тетрациклин, стрептомицин, энтеросептол, сульфадиметоксин и др., которые сочетают в соответствии с их совместимостью. Одновременно улучшают кормление.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни. Для специфической профилактики чумы норок созданы зарубежные противочумные моно- и 4-компонентные поливакцины из смеси антигенов ботулинуса, псевдомоноса, вируса энтерита и живого штамма вируса чумы, чаще всего типа Рокборн или Ондестепот, введенного в вакцины. Наиболее востребованными и на­дежными в России и Беларуси являются вакцины «Вакчум» и «ЭПМ» как в виде моновакцины, так и в качестве компонента для поливакцин. Ранее на протяжении ряда лет широко использовали аме­риканские вакцины фирмы «United vaccines» (вакцина «Биоком ДП») и других фирм. Сейчас для норок повсеместно применяются вакцины, изготовленные АО «Биоцентр» (вакцина «Бионор» – 1...4-компонентная), 000 «Биомед Родники» (аналогичная). Для лисиц и песцов пред­ложена т.н. ассоциированная вакцина против чумы и сальмонеллеза из аттенуированных штаммов.

В России и Беларуси в благополучных звероводческих хозяйствах ежегодно в обязательном порядке вакцинируют лисиц, песцов, енотов, норок, хорьков и сторожевых собак поливакциной (для собак используют другие вакцины): взрослых – за месяц до начала гона, молодняк – с 8...9-недельного возраста. Соболей не вакцинируют. Принимают также меры с тем, чтобы собаки и пушные звери, принадлежащие другим организациям или населению в радиусе до 5 км от зверохозяйства, также были вакцинированы против чумы.

Поствакцинальный иммунитет формируется через 10...21 день и сохраняется не менее года (по данным ряда авторов, до 2...3-х лет).

Коммерческая вакцина должна содер­жать более 3000 вирусных единиц в одной норковой дозе инокулята.

Но следует подчеркнуть, что у щенков от вакцинированных перед гоном (или в апреле) матерей продолжительное время сохраняются колостральные антитела, которые обеспечива­ют 100%-ную невосприимчивость к чуме до 8-недельного возраста, и таким образом рекомендуемая вакцинация двухмесячных щенков представляется как бы ненужной или преждевременной. К 10...12-недельному возрасту колостральный иммунитет ис­чезает почти у половины щенков, а к 16-недельному – у большинства (75%). С другой сторо­ны, материнские антитела, не только защищают щенков, но и могут серьезно препятствовать созданию напряженного поствакцинального иммунитета, если прививка щенков проводится раньше 8...9-недельного возраста. Так, вакцинация таких щенков в возрасте 3...7 недель не создает иммунитет у 83,3...100,0% из них, в возрасте 8...9 недель – у 36,4...66,7%, в 10-недельном – у 33%. Не случайно рекомендуется при­вивать щенков от вакцинированных матерей не раньше, чем в 10-недельном возрасте. Во многих случаях фермеры не понимают или не прини­мают во внимание отрицательное влияние материнских антител на выработку иммунитета при ранней вакцинации против чумы и энтерита. Они предпочитают вакцинировать раньше нуж­ного срока, т.е. до 12-недельного возраста из-за того, что с каждым днем брать норок в руки все труднее.

Однако следует помнить (это касается и других вакцинаций), что формирование поствак­цинального иммунитета может быть существенно нарушено не только вследствие блокирую­щего действия материнских антител, но может еще усугубляться угнетением иммуннокомпетентной системы при значительном распространении на ферме алеутской болезни или попа­дании в корм необезвреженных микотоксинов. Если к этому прибавить встречающуюся еще недостаточную иммуногенность вакцины, то легко можно понять, почему в Америке и Европе чума получила массовое распространение среди норок.

Но из-за опасности появления ботулизма у норок, не следует задерживать иммуниза­цию против ботулизма до 8...9...11-недельного возраста вместо 6-недельного или еще более раннего.

Рационально прививать основное стадо норок перед гоном 4-валентной вакциной против чумы, ви­русного энтерита, псевдомоноза и ботулизма, а щенков – сначала моновакциной против бо­тулизма в 4...6-недельном возрасте, а затем против чумы, энтерита и псевдомоноза 3-компонентной (или 4-компонентной) вакциной в возрасте старше 60 дней, оптимум 11...12 недель.

Од­нократная прививка эффективной вакциной защищает норок в течение их «экономически вы­годного периода жизни», т.е. в возрасте до 2¹/₂...3 лет.

Сроки вакцинации других видов зверей против чумы корректируют с учетом вышеизло­женного.

Максимально допустимый срок использования растворенной вакцины не должен превышать 1 час.

При вынужденной вакцинации (в условиях неблагополучия фермы) ограничения по причине биологических периодов почти не существуют. Так, беременных самок (провере­но на хорьках и норках) можно прививать без риска нарушения воспроизводства на 30...36-й день после спаривания и даже на 55-й. Вакцинный вирус не влияет на эмбрионы, т.к. он не способен преодолевать плацентарный барьер. Поэтому выход щенков у вакцинированных в это время са­мок не уменьшается.

Чтобы не оказаться в неведении об эффективности вакцины у привитых зверей выбороч­но проверяют состояние иммунитета. Для этих целей предложена РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), которую ставят в соответствии с наставлением.

Помимо специфической профилактики проводят общие ветеринарно-санитарные мероп­риятия – осуществляют повседневный осмотр всех имеющихся животных, ограждают фермы и собакопитомники от проникновения диких зверей, уничтожают бродячих собак. Обслужи­вающий персонал обеспечивают специальной одеждой и обувью, устраивают дезковрики и дезбарьеры. Дезинфицируют шеды, клетки, домики, поилки, кормушки и инвентарь до щенения и до отсадки щенков, зверокухню – ежедневно. Посторонних лиц на фермы не допус­кают. Завезенных плотоядных животных подвергают 45-дневному профилактическому карантинированию. Завоз допускается из зверохозяйств, благополучных по чуме.

При возникновении чумы на зверохозяйство накладывают карантин, по условиям ко­торого временно запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз восприимчивых животных, а так­же их взвешивание, татуировку и другие мероприятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфекции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют и лечат (или убивают, сжигая вместе со шкурками). После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Клинически здоровых животных вакцинируют. При ис­пользовании вакцины с высоким титром антигена требуется только 2 дня для выработки им­мунитета, но часть норок бывает заражена до вакцинации и погибает, не проявляя катаральных признаков; этих норок фермеры называют «пронзительно кричащи­ми».

При появлении чумы необходимо учитывать, что активная иммунизация зверей в течение первых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже – увели­чивает летальность почти до 100%. У норок, пораженных болезнью, иммунитет против чумы не всегда вырабатывается.

После изоляции больных животных дезинфицируют клетки, домики, почву под клетка­ми, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвреживают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изоляторе и высушивают трое суток при 25...33°С, затем выдерживают 10 суток при комнатной температуре и обрабатывают парами формалина. Тушки павших животных сжига­ют. Для дезинфекции пригодны раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола, 2...4%-й раствор едкого натра, 4%-й раствор каспоса, 6%-й раствор демпа или 1%-й раствор формальдегида. Профилактическую дезинфекцию кормокухни проводят горячим (60...70°С) 5%-м раствором дезмола, 2%-м хлорамином или формальдегидом и др. средствами.

Карантин снимают через 45 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от чумы и проведения заключительной дезинфекции. Вывоз пушных зверей раз­решают через 6 месяцев, а собак – через 1,5 месяца после снятия ограничений.