Ультразвуковые изменения при циррозе печени

Сложность диагностики и дифференциальной диаг­ностики диффузных поражений печени, как известно, заключается в практически полном отсутствии специ­фичных признаков, главным образом, на ранних стадиях заболеваний, еще до появления таких, например, симпто­мов, как портальная гипертензия и т.п. Так, при циррозе печени в начальной стадии существенных отличий в уль­тразвуковой картине от таковой при хроническом гепатите может не выявляться. В противоположность этому в терминальной стадии наступают наиболее значитель­ные изменения ультразвуковой картины печени.

Размеры органа на ранних стадиях могут быть значи­тельно увеличены - вначале правая, затем левая и хвоста­тая доли. Толщина последней превышает 3,5-4 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии. Затем в терминальной стадии в результате гибели печеночных клеток и развития на их месте соединительной ткани размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени постепенно становятся неровными, бугристыми за счет рубцовых втяжений и участков регене­рации в субкапсулярных зонах. Капсула четко не диффе­ренцируется. Нижний край обеих долей становится тупым (более 75 градусов для правой и 45 градусов для левой доли). Контур диафрагмы либо не визуализируется, либо имеет истонченный и фрагментированный вид, хотя при наличии асцита контур диафрагмы хорошо очерчен.

Структура паренхимы обычно становится диффузно неоднородной со множественными участками повышен­ной эхогенности (паренхиматозные очаги фиброза, утол­щенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены, участки фиброза в перипортальных зонах) и средней или пониженной эхогенности (очаги регенерации и островки нормальной ткани). Размеры участков неоднородности вариабельны - от 0,5 до 2,0 см и более, причем размер этих участков (мелкие и крупные) не всегда коррелирует с морфологической формой цирроза (мелконодуллярный, крупнонодуллярный и т.п.). Обычно вследствие появле­ния большого количества соединительнотканных эле­ментов в органе значительно повышается общая эхоген-ность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопро­водимости тканью печени.

Сосудистый рисунок претерпевает значительные из­менения: на периферии органа печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются, достаточно четко видны лишь как бы «обрубленные» магистральные стволы печеночных вен, ухудшается визуализация вет­вей воротной вены, стенки их могут выглядеть утолщен­ными. В области ворот печени могут наблюдаться зоны значительно повышенной эхогенности, обусловленные развитием массивных фиброзных изменений. При разви­тии синдрома портальной гипертензии отмечается увели­чение диаметра внепеченочной части воротной вены свы­ше 12-14 мм, селезеночной вены - свыше 6-7 мм. В ряде случаев встречается реканализация пупочной вены, про­ходящей в круглой связке печени, и развитие коллатерального кровотока. В последнем случае визуализируют­ся множественные мелкие извитые венозные сосуды в области ворот печени и селезенки, под нижним краем левой доли печени.

В качестве дополнительных признаков учитывается наличие асцита и спленомегалии. Однако следует всегда помнить о возможности развития синдрома портальной гипертензии вследствие ряда других заболеваний помимо диффузных поражений печени, например, первичного рака печени, множественного метастатического поражения печени, объемного поражения в воротах печени, первичного портального фиброза, первичного билиарного фиброза, болезни Бадда-Киари, выраженной жировой инфильтрации, миелопролиферативных заболеваний (миелосклероз, миелоидный лейкоз, лимфогрануломатоз), шистоматоза, сркоидоза, патоло­гии забрюшинного пространства с экстравазальной компрессией портальной вены и ее ветвей (сдавление рубцами, опухолью, инфильтратом, увеличенными лифоузлами), патологии портальных и печеночных вен (флебосклероз, облитерация и тромбоз портальной вены, кавернозная трансформация, врожденный стеноз и атрезия портальной вены и её ветвей), поджелудочной железы и т.д.