Общая характеристика класса Споровики

Занятие 3

представители типа Apicomplexa – паразиты человека.

класс Sporozoa - Споровики (Sporozoa)

КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)

Виды: Заболевание:

Plasmodium vivax Трехдневная малярия

Plasmodium malaria Четырехдневная малярия

Plasmodium ovale Трехдневная малярия

Plasmodium falciparum Тропическая малярия

Подтип Кокцидии

Вид

Токсоплазма токсоплазмоз

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.

К классу спорвики относятся исключительно паразитические простейшие, хозяевами которых являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитируют в человеке. Всего описано 2000 видов.

В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях (кишечник, печень, почки, кровеносная система и кровь, мышцы и нервная система), некоторые виды - внутриклеточные паразиты.

Приспособление к паразитизму у споровиков абсолютно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотически. Отсутствуют не только пищеварительные, но и сократительные вакуоли. Появились специальные приспособления для внедрения в клетки- коноид, роптрии и т.д.)

Все споровики имеют сложные и разнообразные жизненные циклы с чередованием бесполой и половой форм размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой стороны,- образование стадий, служащих для заражения новых особей хозяина. Основными этапами жизненного цикла споровиков являются: шизогония (множественное деление ядра с последующем делением цитоплазмы), гаметогония (образование гамет и оплодотворение) и спорогония (формирование из зиготы спор и спорозоитов).

В результате бесполого размножения шизогонии образуются мелкие одноядерные клетки шизонты или мерозоиты и тем самым увеличиваеся число особей паразита в промежуточном хозяине.

В результате гаметогонии образуются особи полового поколения - гамонты (макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.

Спорогония — это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.

У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным наборои хромосом.

Наибольшее медицинское значение, в силу своей патогенности и геграфической распространености имеют токсоплазма и малярийный плазмодий.

Споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Plasmodium

Вид: Pl. vivax

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. ovale

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

· Pl. vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl. malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl. ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.

Цикл развития Plasmodium vivax. Стадии шизогонии ворганизме человека (внизу): 1 – спорозоит; 2-5 – шизогония в паренхиме печени; 6-9 – шизогония в эритроцитах; 10,11 – гамонты. Стадии спорогонии в организме комара Anopheles: 12 – микрогамонт; 13 – микрогаметогенез; 14 – оплодотворение; 15 – оокинета (мигрирующая зигота); 16-18 – развитие спорозоитов; 19 – проникновение спорозоитов в слюнные железы комара (по Греллю).

Кровяные формы Plasmodium vivax: а – в мазке

1 – кольцевидный трофозоит; 2 – деформированный кольцевидный трофозоит; 3 – юный трофозоит; 4 – полувзрослый трофозоит; 5 – взрослый трофозоит; 6 – незрелый шизонт; 6а – зрелый шизонты; 7 – зрелый шизонт; 8 – женский гаметоцит; 9 – мужской гаметоцит; 10 – ретикулоцит; 11 – тромбоциты; 12 – лимфоцит.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и Р. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, они вызывают отдалённые рецессивы болезни.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года - при трехдневной малярии, 6—12 месяцев - при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.

Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организ­ме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. За период 2000-2005г. в лечебно-профилактических учреждениях Москвы зарегистрировано 853 случая малярии. Среди зарегистрированных случаев заболевания малярией – 32 паразитоносителя. Из числа зарегистрированных случаев доминирует эпидемически значимая – трехдневная малярия.

Наибольшую опасность для условий России представляет Р. vivax. Этот возбудитель малярии характеризуется наиболее широким мировым ареалом и самым низким температурным порогом развития. К нему восприимчивы почти все виды малярийных комаров рода Anopheles, в том числе и характерны для фауны России. Он обладает полиморфизмом по признаку длительности экзоэритроцитарной шизогонии, что объясняется наличием двух типов спорозоитов: тахиспорозоитов, дающих короткую инкубацию (6-8 дней) и брадиспорозоитов, дающих длительную инкубацию (до 6-14 месяцев). Таким образом, достигается адаптация переживанию возбудителем холодного периода года, когда возможна передача его комарами.

Тропическая малярия, вызываемая Р. falciparum, отличается самым тяжелым течением, большим количеством осложнений и наибольшей летальностью. Несмотря на меньший по сравнению с Р. vivax и Р. malaria ареал, Р. falciparum обуславливает 50% заболеваемости малярией в мире и 98% всех летальных исходов. Тяжелой формой протекания тропической малярией является развитие малярийной комы, сопровождающиеся потерей сознания и нарушением рефлекторной деятельности организма. Причиной комы, по-видимому, является закупорка капилляров головного мозга инфицированными эритроцитами. В этих участках наблюдается дегенерация мозговой ткани. Кома, как правило, приводит к смерти больного. Установлено, что инфицированные эритроциты прилипают к эндотелиальным клеткам посредством мембранных выростов – «кнобов», индуцируемых плазмодиями и плотно закупоривают сосуды. Закупорки мозговых сосудов способствует розетинг – прилипание здоровых эритроцитов к инфицированным.

Четвертый возбудитель малярии человека – Р. ovale – на территории России встречался лишь в виде завозных случаев из стран Экваториальной Африки и Океании.

Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах.

Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.

Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.