Патогенез хронического профессионального необструктивного бронхита (ХПБ)

Классификация промышленных аэрозолей

По составу	По механизму образования	По дисперсности	По возможности проникновения в органы дыхания человека
1.неорганические 2.органические 3.смешанные	1.дезинтеграции 2.конденсации	1.видимые 2.микроскопи-ческие 3.ультрамикро-скопические	1.респирабель-ные 2.нереспирабель-ные

 

ПА неорганического происхождения, в свою очередь, подразделяют на минеральные и металлические (табл. 2), а органического происхождения – на растительного, животного и синтетического происхождения. Кроме того, выделяют ПА смешанного состава, которые составляют абсолютное большинство.

Таблица 2

Классификация промышленных аэрозолей по составу

Группа ПА	Виды ПА
1) Неорганическая пыль
Минеральная пыль	Кварцевая, асбестовая, алмазная, известковая, цементная, шамотная и др. пыль
Металлическая пыль	Пыль железа, меди, титана, кобальта, вольфрама и других металлов
2) Органическая пыль
Растительная пыль	Зерновая, мучная, древесная, бумажная, льняная, табачная, сахарная, хлопковая и другая пыль
Животная пыль	Костная, шерстяная, кожевенная и другая пыль
Синтетическая пыль	Пыль полимерных материалов и пластмасс (стеклотекстолита, геттинакса и др.), пыль искусственных волокнистых минеральных веществ (шлаковаты, стекловаты, керамо-, камневолокна)

 

ПА дезинтеграции образуются при размоле и обработке твердых веществ – например, полировальный и шлифовальный аэрозоли, состоящие из частиц полируемого материала и абразива. ПА конденсации получаются в результате конденсации паров металлов и неметаллов – например, сварочный аэрозоль, различные шлаки.

Респирабельная фракция ПА с размером частиц от 1 до 5 мкм может проникать в глубокие отделы легких вплоть до альвеол. Нереспирабельная фракция с размером частиц менее 1 и более 5 мкм, напротив, не воздействует на глубокие отделы респираторного тракта: мелкие частицы, не оседая, выносятся с потоком воздуха, а крупные оседают на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей.

Таблица 3

Виды патологического воздействия промышленных аэрозолей

На организм работающих

Вид действия	Наименование ПА	Заболевания
Фиброгенное	Кварцевая пыль, другие виды минеральной пыли, некоторые металлы	Пневмокониозы
Раздражающее	Неорганическая и органическая пыль	Профессиональные бронхиты
Аллергическое	Пыль растительного, животного, микробного происхождения	Бронхиальная астма, аллергический ринит
Токсическое	Аэрозоль марганца Аэрозоль свинца	Интоксикация марганцем Интоксикация свинцом
Канцерогенное	Сажа, технический углерод, соединения никеля и хрома и др.	Рак придаточных пазух носа, решетчатой кости, легких
Ионизирующее	Пыль, содержащая изотопы радиоактивных элементов	Хроническая лучевая болезнь

 

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО НЕОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА (ХПБ)

В патогенезе хронического бронхита, как профессионального, так и непрофессионального, основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием производственных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве. Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя (гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и изменение ее реологических свойств в сторону увеличения вязкости, эластичности и густоты), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта, эффективность которого зависит от двух основных факторов:

1) мукоцилиарного эскалатора (функция реснитчатого эпителия слизистой),

2) реологических свойств бронхиального секрета.

Развивающееся воспаление слизистой оболочки, обусловленное воздействием производственных факторов (промышленных аэрозолей и раздражающих веществ) приводит к снижению выработки секреторного IgA, уменьшению содержания лизоцима и лактоферрина в бронхиальном секрете.

Развиваются отек слизистой оболочки, а позже атрофия и метаплазия бронхиального эпителия. Катаральное воспаление постепенно и очень медленно сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным. Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц. Нарушается дренажная функция бронхов.

Однако нарушения вентиляционной функции легких при ХПБ, как правило, не развиваются, поскольку воспаление при данном варианте профессиональных бронхитов ограничено слизистой оболочкой и подслизистым слоем бронхов. Поэтому самочувствие больных ХПБ остается стабильным долгие годы, нарушаясь лишь эпизодами продуктивного кашля.

 

Одной из особенностей развития хронических заболеваний бронхолегочной системы, как профессиональных, так и непрофессиональных, является медленное нарастание клинической симптоматики. Профессиональные бронхиты в своем начале проявляются в виде непостоянного продуктивного кашля. Часто больные не обращают внимания на этот кашель, а началом заболевания считают первый или один из первых острых эпизодов с повышением температуры и усилением кашля, обусловленных обострением давно существующего хронического заболевания – хронического бронхита или ХОБЛ. Указанная типичная особенность затрудняет диагностику бронхолегочной патологии во время периодического медицинского осмотра и требует особенно тщательного проведения расспроса больных и проведения функциональных исследований.