Принципы и методы повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов в них при повреждении 9 страница

— крайняя степень истощения организма.

Снижение ректальной температуры до 25 °C представляет угрозу для жизни человека, при ректальной температуре 20 °C развивается необратимое состояние, а при ректальной температуре 17—18 °C наступает смерть.

Гипотермия при случайной холодовой экспозиции может быть разделена на иммерсионную и неиммерсионную. Продолжительное пребывание на холоде может обусловить возникновение гипотермии даже у здоровых лиц, особенно на ветру и во время дождя.

Несоответствующая одежда и физическое переутомление способствуют потере тепла. Высокая теплопроводность воды приводит к быстрому развитию иммерсионой гипотермии. Хотя скорость потери тепла определяется температурой воды, любое погружение в воду при температуре ниже 16—21 °C может привести к гипотермии.

Метаболические причинные факторы гипотермии включают различные гипоэндокринные состояния (гипотиреоидизм, гипофункция надпочечников, гипопитуитаризм), приводящие к снижению уровня метаболических процессов.

Гипогликемия также может привести к гипотермии; вероятным механизмом при этом является дисфункция гипоталамуса вследствие глюкопении. Другие причины дисфункции гипоталамуса и ЦНС (травма головы, опухоль, тепловой удар) также способствуют нарушению механизмов терморегуляции. Поражение гипоталамуса может иметь место при болезни Вернике; это является редкой, но очень важной причиной гипотермии, поскольку она потенциально обратима с помощью парентерального введения тиамина.

В США подавляющее большинство пациентов, поступающих с гипотермией, находятся в состоянии интоксикации этанолом или другими сильнодействующими препаратами.

Этанол расширяет сосуды, и благодаря его анестезирующему и депрессивному (влияние на ЦНС) действию интоксицированные субъекты не ощущают холода и не реагируют на него надлежащим образом. Другими препаратами, которые могут привести к развитию гипотермии, являются барбитураты, фенотиазины и (иногда) инсулин.

Сепсис, бактериемия, нарушая функцию гипоталамуса, также приводят к гипотермии.

При ряде кожных заболеваний может ухудшаться терморегуляторная функция кожи. Обширные ожоги или тяжелый эксфолиативный дерматит могут препятствовать сокращению сосудов кожи и увеличивать чрескожную потерю воды, что предрасполагает к развитию гипотермии.

Наконец, гипотермия может возникнуть у лиц с острым инвалидизирующим заболеванием.

Таким образом, пациенты с тяжелым инфекционным заболеванием, диабетическим кетоацидозом, повреждениями, требующими иммобилизации, и различными другими состояниями могут иметь нарушения терморегуляторной функции, а также поведенческие изменения (как фактор поддержания температуры тела).

10.2.1. Патогенез гипотермии

В патогенезе гипотермии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации, при которой включаются экстренные механизмы компенсации, направленные на повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи.

Эта стадия характеризуется:

— снижением потоотделения, сужением периферических сосудов;

— повышением мышечного сократительного термогенеза и повышением

ровотока в центральных органах;

— развитием стресс-реакции, при которой повышается выброс катехоламинов КХА[INN9], кортизола, тиреоидных гормонов, что направлено на поддержание температуры тела на нижней границе нормы, хотя температура тела и снижается.

2. Стадия декомпенсации, характеризующаяся нарастанием угнетения деятельности корковых и подкорковых структур мозга, включая центр терморегуляции. В результате снижается ЧСС и АД, ток крови по капиллярам, развивается истинный капиллярный стаз и артерио-венозное шунтирование[INN10]. Все эти процессы приводят к снижению кровенаполнения капилляров и нарушению кровообращения в тканях, гипоксии и ацидозу, выделению БАВ (гистамина, брадикинина). Действие БАВ сопровождается повышением проницаемости капилляров, отеком интерстиция. Вследствие повышения в отечной жидкости содержания белков, в частности альбумина, снижается жидкая часть крови и развивается гипоальбуминемия, что приводит к микротромбообразованию, сладжированию, появлению локальных очагов ишемии, развитию циркуляторной, гемической и респираторной гипоксии. В результате нарушается функционирование органов и тканей.

3. Третья стадия гипотермии развивается в результате резкого угнетения корковых и подкорковых структур мозга: гипотермический «сон» или гипотермическая кома, начальным проявлением которой является состояние сонливости и апатии.

В патогенезе гипотермии выделяют три порочных круга: метаболический, сосудистый (нейропаралитический) и нервно-мышечный.

При выходе организма из состояния гипотермии у больного может развиться пневмония, плеврит, острое респираторное заболевание (ОРЗ[INN11]), что является следствием ухудшения работы системы[INN12] иммунобиологического надзора (ИБН) во время гипотермии.

При гипотермии поражаются все системы и органы. Как правило, при температуре тела от 32 до 35 °C наблюдается состояние «умеренной» гипотермии. В данном диапазоне температур пациент находится в стадии возбуждения (реактивная стадия или стадия компенсации), при которой сохраняются физиологические реакции, направленные на сохранение и генерирование тепла.

При падении температуры ниже 32 °C общее возбуждение переходит в стадию торможения (адинамическая стадия или стадия декомпенсации), при которой прогрессивно замедляются все функции организма. Угнетение метаболизма приводит к уменьшению утилизации кислорода и выработки углекислого газа. Дрожь прекращается при падении температуры тела ниже 30—32 °С.

В начальной стадии возбуждения теплопродукция, сердечный выброс и артериальное давление повышаются. По мере снижения температуры тела все эти параметры уменьшаются. Сердечный выброс и артериальное давление могут испытывать значительное депрессивное влияние негативных инотропных и хронотропных эффектов гипотермии; их угнетение усугубляется сопутствующей гиповолемией. Гипотермия приводит к характерным изменениям ЭКГ и может вызвать жизнеугрожающие аритмии (табл. 10.2). Появление волны Осборна (зубец J), медленного положительного снижения в конце комплекса QRS характерно, хотя и не патогномонично, для гипотермии.

 

Таблица 10.2.

Изменения на ЭКГ при гипотермии

 

№ п\п	Изменения экг
1.	Инверсия зубца Т. Увеличение PR, QRS, QT
2.	Артефакт (мышечный тремор)
3.	Зубец Осборна (J)
4.	Аритмии: синусовая брадикардия; фибрилляция желудочков; асистолия

 

При падении температуры тела ниже 30 °C риск развития аритмии возрастает. Хотя в любой момент могут возникнуть различные нарушения ритма, типичной последовательностью развития аритмии является прогрессирование от синусовой брадикардии до фибрилляции предсердий с медленным желудочковым ответом до фибрилляции желудочков и наконец асистолии. Миокард в состоянии гипотермии исключительно возбудим, и фибрилляция желудочков может быть вызвана различными манипуляциями и вмешательствами, стимулирующими сердце, в том числе неосторожным позиционированием пациента.

Влияние гипотермии на респираторную систему проявляется вначале тахипноэ, затем следует прогрессивное снижение частоты дыхания и дыхательного объема.

Индуцированная воздействием холода бронхорея, наряду с угнетением кашлевого рефлекса, делает аспирационную пневмонию частым осложнением гипотермии.

У пациентов с гипотермией много внимания уделяется температурной коррекции газов артериальной крови; интерпретация результатов их определения по-прежнему представляет достаточно серьезную проблему.

Парциальное напряжение CO2 часто бывает весьма низким вследствие угнетения метаболизма, уменьшения продукции СО2; ятрогенная гипервентиляция может привести к выраженному дыхательному алкалозу. Гипотермия вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что потенциально нарушает поступление кислорода в ткани. Такие пациенты могут иметь минимальный резерв кислорода, несмотря на снижение потребности в нем, что оправдывает введение дополнительного кислорода.

При гипотермии происходит поражение центральной нервной системы с прогрессивным угнетением сознания по мере снижения температуры тела. Вслед за некоторым нарушением координации движений следуют спутанность сознания, летаргия и кома. Зрачки могут быть расширенными и нереактивными. Подобные изменения связаны с уменьшением церебрального кровотока. Еще большее уменьшение потребности головного мозга в кислороде может защитить мозг от аноксии или ишемии.

При гипотермии ухудшается концентрационная способность почек и возникает «холодовой диурез», приводящий к значительной потере жидкости организмом. Ввиду нарушения концентрационной способности почек количество выделяемой мочи и ее удельный вес не могут служить надежными показателями внутрисосудистого объема и состояния кровообращения.

Неподвижные пациенты с гипотермией склонны к рабдомиолизу; может наблюдаться острый некроз почечных канальцев вследствие миоглобинурии и почечной гипоперфузии.

Внутрисосудистый объем уменьшается также вследствие перемещения плазмы во внесосудистое пространство. Сочетание гемоконцентрации, повышения вязкости крови (вследствие холодового воздействия) и недостаточной циркуляции может привести к внутрисосудистому тромбозу с последующими эмболическими осложнениями. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может развиться вследствие высвобождения тканевого тромбопластина в кровеносное русло, особенно при восстановлении микроциркуляции в процессе отогревания.

Функция эндокринных органов при гипотермии сохраняется довольно хорошо. Плазменный уровень кортизола и тиреоидных гормонов обычно бывает нормальным или повышенным, если только пациент не имел их предшествующего дефицита. Уровень глюкозы может быть нормальным, низким или повышенным. Хотя гипергликемия часто бывает обусловлена уменьшением выделения инсулина, а также сокращением утилизации глюкозы, гипогликемия наблюдается примерно у 40 % пациентов.

При гипотермии нередки нарушения кислотно-щелочного баланса, однако при этом не отмечается каких-либо закономерностей. Вследствие тяжелого угнетения дыхания и задержки СО2, а также повышения продукции молочной кислоты в плохо перфузируемых тканях может развиваться метаболический ацидоз.

Алкалоз может возникнуть в результате уменьшения продукции СО2 при низком уровне метаболизма, а также вследствие ятрогенной гипервентиляции или введения бикарбоната натрия.

При гипотермии возможен панкреатит (не только гиперамилаземия, но и истинный некроз поджелудочной железы).

Холод угнетает функцию печени, так что препараты, обычно подвергающиеся метаболизации, конъюгации и детоксикации в печени (например, лидокаин), могут быстро накапливаться в крови до токсического уровня.

10.2.2. Принципы диагностики и неотложной терапии гипотермии

Диагноз гипотермии не всегда бывает вполне очевидным. Для возникновения гипотермии не всегда необходимо глубокое охлаждение тканей. Поскольку стандартные медицинские термометры регистрируют температуру только до 34,4 °C, для точного измерения и контроля температуры у пациентов с гипотермией требуются низкотемпературные термометры.

Отделение неотложной помощи должно располагать специальными стеклянными и электронными термометрами, а также термометрами с гибкой насадкой для измерения ректальной температуры.

В качестве этиотропного лечения гипотермии используются различные методы отогревания.

Методы, применяемые для отогревания пациентов, перечислены в таблице10.3. Выбор метода — вопрос сложный и во многом спорный.

Таблица 10.3.

Отогревание организма человека

 

Методы	Характеристика метода
Пассивное отогревание	Извлечение из холодной окружающей среды. Изоляция
Активное наружное отогревание	Погружение в теплую воду. Нагревание одеялом. Использование нагреваемых предметов (пузыри с водой и т. п.)
Излучающее согревание. Активное внутреннее согревание	Теплая ингаляция. Внутривенное введение теплых жидкостей. Ирригация желудочно-кишечного тракта. Перитонеальный диализ. Экстракорпоральное согревание

 

Методы, применяемые для отогревания пациентов, перечислены в таблице10.3. Выбор метода — вопрос сложный и во многом спорный.

Каждый из указанных методов имеет свои преимущества и недостатки. Пассивное согревание позволяет отогреть пациента за счет собственных резервов организма. Поскольку развитие гипотермии часто происходит в течение длительного времени (несколько часов или даже дней), медленное согревание вполне физиологично и позволяет избежать быстрых изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и осложнений, связанных с применением методов активного отогревания. Однако температура при этом методе поднимается медленно, поэтому пассивное отогревание может быть неприемлемым для больных с сердечно-сосудистыми расстройствами.

Активное наружное отогревание (аппликация экзогенного тепла к поверхности тела) часто позволяет быстро поднять температуру и с успехом применяется у многих пациентов. На стадии компенсации активное наружное отогревание дает наибольший эффект, так как механизмы терморегуляции еще сохранены (см. рис. 10.3).

Рис. 10.3. Осложнения, связанные с отогреванием

(Зильбергналь С., Ланг Ф. Клиническая патофизиология. Атлас. М., 2015. С. 29)

 

При проведении активного наружного отогревания во время декомпенсации необходимо руководствоваться следующими принципами:

1) согревание необходимо проводить в ванне, без согревания головы, так как может наступить усугубление гипоксии при повышении потребления кислорода в условиях его ограниченной доставки клеткам мозга;

2) согревание необходимо проводить до температуры в прямой кишке 33—34 °С во избежание развития гипертермического состояния;

3) согревание необходимо проводить в условиях наркоза, искусственной вентиляции легких (ИВЛ), миорелакации, что позволяет избежать защитной реакции организма на холод (мышечной дрожи, озноба, ригидности мышц), в результате чего может повыситься потребление кислорода и усугубиться гипоксия.

Метод активного отогревания имеет ряд потенциальных недостатков. Аппликация наружного тепла может вызвать расширение периферических сосудов и, следовательно, возвращение холодной крови с периферии к центральным органам. В процессе отогревания периферических отделов может произойти парадоксальное охлаждение центральных органов, что чревато возникновением аритмии.

Периферическая вазодилатация и венозный застой могут также привести к относительной гиповолемии и гипотензии (шок при отогревании).

Вымывание молочной кислоты из периферических тканей способно привести к «ацидозу отогревания», а повышение метаболических потребностей организма раньше, чем охлажденное сердце сможет обеспечить адекватную перфузию тканей, обусловливает нарастание гипоксии и ацидоза. Наконец, реанимация и контроль за состоянием пациента, погруженного в теплую воду, технически сложны.

Активное внутреннее отогревание обладает рядом потенциальных преимуществ. В первую очередь согреваются внутренние органы, включая сердце, что уменьшает возбудимость миокарда и восстанавливает сердечную функцию. Это позволяет избежать быстрого расширения периферических сосудов, что снижает частоту и степень «повторного снижения внутренней температуры», а также возникновения шока и ацидоза. Однако некоторые методы внутреннего отогревания инвазивны и могут быть трудноосуществимыми.

Ингаляционное согревание — введение подогретого и увлажненного кислорода через маску или эндотрахеальную трубку — обеспечивает лишь небольшое поступление тепла и малоэффективно. Однако этот метод имеет большое значение, так как он позволяет свести к минимуму потерю тепла через легкие (потенциальная потеря составляет 30 % общего количества продуцируемого в организме тепла). Аналогично этому при введении внутривенных жидкостей их следует предварительно подогреть во избежание дальнейшего охлаждения пациента.

Орошение желудочно-кишечного тракта (желудка, толстой кишки) теплым солевым раствором технически несложно и позволяет за короткий период времени провести промывание большим объемом жидкости. При проведении промывания у заторможенных пациентов с гипотермией необходимо обеспечить защиту дыхательных путей во избежание легочной аспирации.

Перитонеальный диализ позволяет осуществить отогревание быстрее, чем любой другой метод. Он широко применяется и может быть проведен быстро и без особых технических трудностей. Его эффективность была показана как в эксперименте на животных, так и в клинике; метод обладает рядом преимуществ: помимо обеспечения относительно быстрого отогревания, он позволяет удалить токсические препараты и провести коррекцию электролитных нарушений. Стандартный раствор для диализа подогревается до 40—45 °С, быстро вводится и затем удаляется.

Быстрое внутреннее отогревание может быть достигнуто и с помощью экстракорпорального кровообращения при использовании подогретого гемодиализного раствора или применении кардиопульмонального шунтирования. Последнее предусматривает применение артериовенозного шунта с промежуточным теплообменником, чаще всего для этой цели используется бедренная артерия, кровь из которой поступает в нагреватель, а затем возвращается в бедренную вену. Этот метод позволяет очень быстро осуществить отогревание пациентов с глубокой гипотермией. Однако он требует специального оборудования и обученного персонала, что часто ограничивает его применение в подобных случаях.

Теоретически разработаны различные методы согревания с помощью диатермии и радиоволн. Эти методы представляются весьма перспективными, но опыт их применения у пациентов с гипотермией отсутствует.

При выборе метода отогревания следует учитывать продолжительность, степень и причины охлаждения, а также возможные последствия гипотермического состояния.

Пациенты с острой гипотермией (например, при погружении в холодную воду) имеют лишь незначительные изменения объема циркулирующей крови, состава электролитов и кислотно-щелочного состояния. У таких пациентов быстрое наружное согревание обычно бывает безопасным и успешным.

У пациентов с умеренной гипотермией, которые находятся в стадии «возбуждения», улучшение состояния наступает, как правило, за счет собственной теплопродукции вне зависимости от используемого метода согревания. Частота возникновения аритмии при температуре выше 30 °C невелика, поэтому быстрое отогревание редко бывает необходимым. Гипотермия может быть связана с интоксикацией препаратами. Если препарат можно вывести посредством диализа, то следует рассмотреть возможность проведения перитонеального диализа или гемодиализа как для согревания, так и для удаления токсических веществ.

Большое значение имеет состояние сердечно-сосудистой системы. Пациенты со стабильным ритмом сердца (включая синусовую брадикардию) и стабильными показателями жизненно важных функций не нуждаются в быстром отогревании. У таких пациентов применяются пассивное отогревание и неинвазивные методы (например, введение теплого и увлажненного кислорода и подогретых в/в жидкостей).

Пациенты с признаками сердечно-сосудистой недостаточности или нестабильностью, в том числе со стойкой гипотензией и жизнеугрожающими аритмиями, нуждаются в быстром согревании. Активное внутреннее согревание имеет ряд преимуществ, сторонники активного внешнего согревания подчеркивают легкость его проведения, подкрепляя это многочисленными клиническими примерами его эффективности. Возможно и одновременное использование нескольких методов согревания.

Патогенетическое лечение гипотермии включает: восстановление кровообращения и дыхания; проведение дефибрилляции сердца (важно помнить, если температура ниже 29 °C, дефибрилляция неэффективна); нормализацию кислотно-основного состояния (КОС); устранение дефицита глюкозы.

Терапия начинается с осторожного, щадящего обращения с пострадавшим. Практически любая манипуляция может спровоцировать фибрилляцию желудочков в возбудимом миокарде.

Кислород и вводимые внутривенно жидкости должны быть подогреты.

Осуществляется постоянный контроль за внутренней температурой тела, сердечным ритмом и диурезом.

Показания к интубации трахеи, как правило, такие же, как у пациентов с нормальной температурой тела. При проведении интубации возможно появление аритмии; однако последние работы показали, что после оксигенации, аккуратно выполненная интубация исключительно редко вызывает подобные осложнения.

Хотя аритмии у пациентов с гипотермией представляют серьезную угрозу для жизни, большинство нарушений ритма (например, синусовая брадикардия, фибрилляция или трепетание предсердий) не требует лечения и исчезает самостоятельно при отогревании. Кроме того, активность противоаритмических препаратов и сердечных гликозидов при гипотермии не изучена, а гипотермический миокард резистентен к атропину и электростимуляции.

Фибрилляция желудочков часто не поддается терапии, пока пациент не согрет. У пациента с фибрилляцией желудочков следует попытаться (один или два раза) провести электрическую дефибрилляцию. В случае безуспешности таких попыток следует прибегнуть к СЛР и начать быстрое отогревание. По мере согревания миокарда сердечный ритм иногда восстанавливается спонтанно или в ответ на электрическую дефибрилляцию.

Ввиду того, что большую часть пострадавших с гипотермией составляют больные алкоголизмом, у которых истощены запасы тиамина, следует назначить внутривенный тиамин с последующим введением 50—100 мл 50 % раствора декстрозы.

При назначении антибиотиков, стероидов и тиреоидных гормонов необходим индивидуальный подход. Серьезная и часто скрытая инфекция может либо спровоцировать, либо осложнить гипотермию. Хотя антибиотики обычно не применяются до выявления определенной инфекции, рекомендуется тщательный поиск возможных инфекционных осложнений.

Терапия стероидами, как правило, не показана, однако пациентам с анамнезом угнетения надпочечников или их недостаточностью, предшествующей гипотермическому эпизоду, а также лицам с микседематозной комой следует назначать гидрокортизон.

Гипотермия и гипотиреоидизм изменяют клиническую картину. Хотя подавляющее большинство больных с микседематозной комой находятся в состоянии гипотермии, гипотиреоидизм имеется лишь у небольшого числа пациентов с гипотермией; уровень тиреоидных гормонов чаще всего бывает нормальным или несколько повышенным.

Введение тироксина в больших дозах необходимо пациентам с микседематозной комой, но оно может быть противопоказано другим пациентам с гипотермией. Таким образом, терапия тиреоидными гормонами показана только больным с подтвержденным (анамнез) гипотиреоидизмом, тиреоидэктомией или с четко определенными клиническими признаками микседематозной комы.

Симптоматическое лечение включает: использование средств, предотвращающих развитие отека мозга и легких; устранение артериальной гипертензии; нормализация диуреза; устранение головной боли.

У многих пациентов с гипотермией имеются предшествующие инфекционные или иные заболевания. Как показывают исследования, смертность пациентов с «неосложненной гипотермией» (обычно у лиц, злоупотребляющих алкоголем с холодовой экспозицией) невысока.

Прогноз у больных с сопутствующей патологией гораздо хуже. В плане окончательного исхода предшествующий патологический процесс имеет гораздо более серьезное значение, нежели степень гипотермии или избранный метод отогревания. Таким образом, при оценке состояния таких пациентов и в процессе их лечения следует учитывать не только собственно гипотермию, но и сопутствующие заболевания. Предохранительный эффект гипотермии может иметь определенное влияние на прогноз: уменьшение потребности в кислороде способно защитить мозг и другие органы от ишемии и аноксии. Это означает, что обычные критерии оценки летального или необратимого состояния утрачивают свое значение у пациентов с гипотермией, которые могут пережить даже длительную остановку сердца без неврологических последствий. У пациентов с гипотермией, даже если они поступают в стационар в состоянии оцепенения, апноэ, с фиксированными и расширенными зрачками, возможно полное восстановление. Имеются документальные свидетельства восстановления в случаях снижения внутренней температуры тела до 16 °С. Смерть при гипотермии может быть констатирована только при невозможности выживания после проведенного отогревания; реанимационные мероприятия следует продолжать до тех пор, пока внутренняя температура не составит, по крайней мере, 30—32 °С.

10.3. Гипертермия

Гипертермия представляет собой сбой терморегуляторного гомеостаза, при котором происходит неконтролируемая выработка тепла, недостаточная теплоотдача или нарушение терморегуляции на уровне гипоталамуса.

Теплопродукция может повышаться при тиреотоксикозе и феохромоцитоме. Причиной гипертермий могут быть лекарственные препараты (ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), трициклические атидепрессанты, нейролептики, М-холиноблокаторы, антипаркинсонические препараты). Особое место среди гипертермий занимает так называемая злокачественная гипертермия — наследственное заболевание, характеризующееся избыточным накоплением ионов кальция в миоплазме, что вызывает длительную контрактуру мышц (см. рис. 10.4).

Рис. 10.4. Патогенез перегревания

(Зильбергналь С., Ланг Ф. Клиническая патофизиология. Атлас. М., 2015. С. 27)

(для верстальщика – убрать надпись Злокачественная гипертермия)

Длительное мышечное сокращение вызывает значительное повышение температуры тела под влиянием анестетиков и мышечных релаксантов (триггерные агенты). Гипертермия обычно развивается во время или после анестезии. Наиболее частыми причинами и условиями развития гипертермии являются:

— высокая температура внешней среды;

— факторы, препятствующие теплоотдаче;

— действие разобщителей окисления и фосфолирирования, которыми являются Н+, высшие жирные кислоты (ВЖК), Са2+. В результате потребляется большее количество кислорода и образующаяся энергия идет не на ресинтез АТФ, а выделяется в виде тепла, что способствует повышению температуры тела;

— высокая влажность воздуха, низкая скорость движения воздуха;

— длительное нахождение в герметично изолированной одежде (помещении);

— интенсивная и продолжительная физическая работа;

— психоэмоциональный стресс;

— употребление большого количества пищи (особенно белковой);

— изменение времени суток;

— повреждение мозга, что может повлиять на повышение уровня «установочной точки» переднего гипоталамуса, который регулирует теплоотдачу (в результате теплоотдача снижается), а также на другие области преоптической зоны переднего гипоталамуса;

— лечение электрошоком.

Основной путь теплоотдачи при гипертермии человека — испарение влаги с поверхности тела и через дыхательные пути. Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь, при температуре тела около 41—42 °C, тепловым ударом.

В трудных для теплоотдачи условиях легко перегреваются дети раннего возраста, у которых недостаточно сформирована система терморегуляции, а также взрослые с нарушенной функцией потоотделения.

При гипертермии даже незначительное (на десятые доли градуса, а тем более на 1—3 градуса) повышение температуры тела (ядра), несмотря на активизацию процессов теплоотдачи и снижение процессов теплообразования, сопровождается развитием следующих нарушений:

— состояния субъективного и объективного дискомфорта, значительно более выраженного, чем при лихорадке;

— нарушений поведения, работоспособности, жизнедеятельности;

— расстройств функционирования регуляторных, исполнительных и метаболических систем;

— возникновения дегидратации организма, сгущения крови, расстройств микроциркуляции, гипоксии, ацидоза и других нарушений.

Механизм действия на организм различных видов тепла (конвекционного, кондукционного, радиационного) не одинаков. Конвекционное и кондукционное тепло, передаваясь от молекулы к молекуле, вызывает поверхностное нагревание тканей и циркулирующей в них крови, которая переносит тепло в более глубокие ткани и органы. Радиационное тепло (инфракрасное излучение различного спектрального состава и интенсивности) может проникать глубоко в ткани человека и животного. Пусковым механизмом реакций физической и химической терморегуляции является термическое раздражение кожных и сосудистых терморецепторов с последующей ответной реакцией на это центра терморегуляции. При значительном перегревании организма изменение физиологических функций происходит также вследствие действия нагретой крови на центральную нервную систему.

При температуре окружающей среды выше комфортной (т. е. температуры, при которой функциональная деятельность систем организма находится в пределах физиологической нормы) кровеносные сосуды кожи расширяются, кровенаполнение их увеличивается, температура кожи повышается. Средневзвешенная температура кожи (температура кожи, измеренная одновременно в нескольких точках с учетом площади каждого участка поверхности тела) 34—35 °C является границей комфортного теплоощущения; ее превышение приводит к дискомфорту и активной секреции пота.