Бактериальные поражения

Бактериальные воспаления СОПР и ККГ имеют разнообразную этиологию. Наибольшее значение в практике стоматолога имеют следующие возможные формы бактериальных воспалений СОПР и ККГ:

- Язвенно-некротический фузоспириллезный гингивит (этиологические факторы-сочетанная инфекция Fusobacterium fusiformis и Treponema Vincentii, большую роль играют условия: болезнь возможна только на фоне выраженного стрессорного или иного иммунодефицита, ее развитию в особенности способствуют нейтропения и агранулоцитоз).

Данное заболевание комбинируется с язвенно-пленочной ангиной Венсана и может прогрессировать в острый колликвационный некроз мягких тканей полости рта и лица - ному (традиционный неточный синоним - “водяной рак”). Классическое яркое описание фатального случая номы дано выдающимся отечественным писателем И.А. Ефремовым в его знаменитом научно-фантастическом романе “Лезвие бритвы”. Нома - влажный гангренозный стоматит, вызванный комбинированной инфекцией Bacteroidesmelaninogenicus и Treponema Vincentii. Токсины возбудителей и цитокины острофазного ответа дают клинику токсико-септического шока с острой почечной недостаточностью и тромбогеморрагическим синдромом.

- Язвенно-пленчатая ангина Симановского - Плаута - Венсана часто сочетается с данными формами бактериального стоматита. Как указывает Э.А. Цветков (2003), она может комбинироваться с дифтерией. Ее клиническая картина впервые описана Н.П. Симановским (1890). Развивается у больных, у которых снижены защитные силы организма: недоедающих, страдающих авитаминозом С и группы В, иммунодефицитом, кахексией, нейтропенией. Тяжесть состояния зависит от фона основного заболевания. В воспалительном процессе преобладают явления некроза с серовато-желтоватыми налетами, которые, как правило, распространяются за пределы миндалин.

Шейно-лицевой актиномикоз (возбудитель - бактерии Actinomyces Israelii, основной механизм патогенеза - ГЗТ и внесосудистая иммунокомплексная реакция. Патоморфологически характерны гранулематоз, микроабсцессы и “серные гранулы” - колонии актиномицетов.

Туберкулез - (возбудитель - палочка Коха, основное звено патогенеза - формирование гранулем ГЗТ - туберкулезных бугорков, иногда – с изъязвлением).

Сифилис - эпидемиологически важнейшая причина бактериальных воспалительных заболеваний СОПР и ККГ в практике стоматолога. Это инфекционное венерическое заболевание с хроническим рецидивирующим характером течения, поражающее кожу, слизистые оболочки, различные системы и органы. Этиология сифилиса — инфекция бледной трепонемой (Treponema pallida) из семейства спирохет. Бактерия была открыта в 1905 году немецкими микробиологами Шаудинном и Гофманом. Бледная трепонема размножается делением каждые 33 часа во влажных средах организма (сперма, кровь, слюна, ликвор). Оптимальная температура для ее роста - 35-36 °С; микроб весьма термочувствителен, что было использовано еще Л. С. Розенблюмом (1876) и Ю. Вагнером-Яуреггом (1887) в экспериментальной пиротерапии сифилиса. При 40 °С трепонема перестает размножаться, при 55 °С - гибнет в течение 15 минут. Микроорганизм проявляет свою контагиозность до момента высыхания. Сифилис может быть приобретенным (заражение половым путем, гемотрансфузионно, во время врачебных манипуляций, иногда в быту) и врожденным (заражение трансплацентарно). Ранний период болезни характерен поражением покровов тела, запущенные поздние формы сифилиса - связаны с поражением внутренних органов и известны как нейросифилис, висцеросифилис, сифилис костей и суставов.

Различают четыре периода приобретенного сифилиса: инкубационный, а затем первичный, вторичный и третичный с волнообразными рецидивами клинических признаков на коже и на слизистых оболочках, в том числе - в полости рта (в среднем стоматологические проявления выражены не менее, чем в 50% случаев). Специфический иммунитет при сифилисе возникает нестойкий, поэтому больные после лечения могут заразиться вновь. Длительность периодов зависит от иммунитета.

Инкубационный период заболевания в среднем длится 3-4 недели и может выражаться в острофазном ответе и сопутствующем ему продромальном симптомокомплексе, без специфических проявлений.

Первичный сифилис (Syphilis primaria, Lues 1) в среднем длится 6-8 недель и характеризуется клинически эволюционным развитием воспалительного инфильтрата в области инфицирования бледной трепонемой: появляется очаг воспалительной гиперемии - катаральное пятно, затем очаг ГЗТ туберкулинового типа - м икрогранулематозныйузелок, после его разрушения - твердый шанкр (от французского» chancre - язва). В зависимости от глубины погружения инфекционного инфильтрата твердый шанкр может быть либо эрозией, либо язвой. Клинически - это округлый или овальный дефект ткани от 0,3 см. до 1,5 см в диаметре с блестящим мясо- | красного цвета или цвета “испорченного сала” дном. В отделяемом (серуме) с поверхности эрозии можно под микроскопом “в темном поле” определить возбудителя заболевания - бледную трепонему. Особенностью воспалительной реакции, вызванной бледной трепонемой, является возникновение индурации (уплотнения) в дерме или собственно-слизистом слое под высыпными элементами, а также появление плотных лимфатических узлов. При этом чувствительность болевых рецепторов значительно снижается. Таким образом, в основании твердого шанкра определяется плоский тонкий хрящеподобный безболезненный инфильтрат (напоминающий “вшитую в ткань пуговицу”). Твердый шанкр может появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, часто на красной кайме и слизистой оболочке губ, па кончике, боковых и дорсальной поверхностях языка, на миндалинах. Иногда клиническая картина твердого шанкра атипична. На красной кайме губ он может появиться в виде корки, трещин, заеды с инфильтратом в основании и по краям. У лиц со складчатым языком твердый шанкр может локализоваться вдоль складки и иметь щелевидную форму. Такая же форма может появиться при расположении шанкра на переходной складке. На десне он имеет вид ярко-красной эрозии, в виде полумесяца, прилегает к нескольким зубам. На миндалинах при первичном инфицировании возможны три клинические формы его проявления: язвенная,ангиноподобная (амигдалит) и комбинированная. При язвенной форме на внешней малоизменной миндалине появляются эрозия или язва (типичный твердый шанкр). Сифилитический тонзиллит (амигдалит) характеризуется инфицированием и появлением индурата в глубине лакуны миндалины, поэтому она увеличивается в размере, плотная при пальпации, но визуально дефект ткани в миндалине не заметен. Процесс либо безболезненный, либо, при присоединении вторичной инфекции (стафилококковой или фузо-спирохетозной), может сопровождаться значительными болевыми ощущениями и изменением клинической картины, например, появлением гнойного или некротического налета и т. д. Редко, но встречаются случаи, когда бледная трепонема поражает слюнные железы. Это касается больше околоушной слюнной железы, тогда развивается клиническая картина сифилитического сиалоаденита.

Через 5-7 дней существования твердого шанкра появляется второй признак первичного сифилиса - увеличение регионарных лимфатических узлов (регионарный склераденит). Лимфатические узлы диаметром до 2-3 см, безболезненные, плотные, не спаянные с кожей и между собой. Самый крупный из них носит название бубон.

Если твердый шанкр локализуется на кончике или на теле языка, на губах, то склераденит будет соответствовать месту коллектора лимфы в подбородочной или подчелюстной областях. Если шанкр образуется в области задних отделов полости рта (корень языка, миндалина), то локализация вовлеченных лимфатических узлов бывает в шейных и глубоких шейных отделах.

Вторичный сифилис (Syphilis secundaria, Lues II) длится в 1 среднем 3-4 года, иногда значительно дольше. Вторичный сифилис носит хронический рецидивирующий характер с клиническими проявлениями, в среднем, в течение 1,5-2 мес., и примерно такого же срока ремиссиями. Он может начаться еще при наличии остаточных проявлений первичного сифилиса. Клинические проявления вторичного сифилиса связаны с генерализацией инфекции, поэтому появляются симптомы системного действия цитокинов (недомогание, слабость, субфебрильная температура, головные боли и др.), бактериемия вызывает полиаденит, возможно поражение внутренних органов, костной и нервной систем.

На коже вторичный сифилис проявляется в виде макулезных, папулезных и пустулезных высыпаний на различныхучастках туловища. В области кожи подошв, ладоней и ануса папулы часто группируются в бляшки.

На слизистой оболочке полости рта и на слизистых оболочках других локализаций также появляются морфологические элементы в виде одиночных и сливного характера пятен застойно-красного цвета и разнообразных папулезных сифилидов. Папулы разделяют на ярко-розовые, белые (опаловые) папулы, а также на эрозивные и язвенные сифилиды. Папулы представляют собой образования округлой и овальной формы в среднем 0,6-1,0 см в диаметре с хрящевидным плоским инфильтратом в основании. Вследствие выпотевания жидкости на их поверхности и явлений паракератоза они могут приобретать голубовато-перламутровый (“опаловый”) оттенок и белый цвет. Эрозивные папулы с тонким венчиком гиперемии по краям появляются при мацерации эпителия ярко-розовых узелков. Сифилитические папулы имеют склонность к слиянию. Однако при поскабливании шпателем налет при сифилисе снимается, и обнаруживаются ярко-красные эрозии. Если инфильтрат папул проникает в собственнослизистый слой, то при их разрушении появляются язвенные сифилиды. В серуме на поверхности папул также содержится большое количество трепонем.

При вторичном сифилисе возможны два варианта сифилитической ангины: катаральная - в виде сливных пятен ярко- красного цвета в области зева и язвенно-некротическая ангина с появлением эрозий или язв на фоне беловатого эпителия. Сифилитические ангины характеризуются отсутствием боли.

При локализации папул в углах рта появляются трещины с плотным инфильтратом по краям и в основании. Заеды могут покрываться корками.

На спинке языка в местах появления папул, а затем - после их разрешения, исчезают нитевидные, затем - грибовидные сосочки, и образуются гладкие блестящие западающие очаги - бляшки “скошенного луга”.

Третичный сифилис (Syphilis tertiaria, Lues III) начинается I в среднем через 4-6 лет после начала заболевания и продолжается десятилетиями. Эта стадия характеризуется образованием инфекционных специфических гранулем и разрастанием соединительной ткани, в результате клинически на слизистых оболочках и коже появляются мелкие бугорки и узлы (гуммы) до 3 см и более. Бугорковые и гуммозные сифилиды синюшно-красного цвета могут образоваться в любом месте СОПР, но чаще на мягком и твердом в небе, а также языке. В гуммах имеется особая разновидность некроза. Для этой стадии сифилиса сифилитический гуммозный глоссит очень характерен. Разрешение гумм начинается с распада центра элемента, в результате образуются язвы, окруженные плотным инфильтратом с дном ярко красного цвета, покрытым мелкими грануляциями. Заживление язв при распаде узлов приводит к образованию вытянутых звездчатых рубцов. Этот процесс длится 3-4 месяца почти безболезненно. При локализации гуммы на языке сначала появляется узловатый глоссит, затем, после заживления язв, диффузное рубцовое уплотнение с уменьшением размеров языка (сифилитическая микроглоссия). При этом микроанатомия языка нарушается, на его поверхности исчезают нитевидные сосочки, появляются борозды, трещины, трофические язвы, которые могут малигнизироваться. Подвижность языка ограничивается. При локализации элементов на твердом небе в процесс вовлекаются надкостница и костная ткань, возникает некроз кости, секвестрация и перфорация. Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут реагировать только на присоединение вторичной инфекции.

Врожденный сифилис имеет свои периоды, и в каждом могут появиться клинические признаки в области рта. При врожденном сифилисе грудного возраста симптомы появляются в 2-4 месяца - 1 год: диффузная папулезная инфильтрация кожи и слизистых Гохзингера, сифилитическая пузырчатка, сифилитический ринит, рубцовые изменения вокруг рта.

Врожденный сифилисраннего детского возраста проявляется в возрасте от 1 года до 4 лет, с симптомами, характерными и для приобретенного вторичного сифилиса, а также сифилитическими менингитами, менингоэнцефалитами и др.

При позднем врожденном сифилисе симптомы появляются в возрасте от 4 до 15 лет, в 70% без предшествующей клиники. Характерны триада Гетчинсона (зубы формы долота или отвертки с полулунной выемкой по режущим краям.

Диагностика сифилиса основана, кроме клиники, на лабораторных методах исследования.

Основным является микроскопическое обнаружение бледной трепонемы в соскобе с влажных поверхностей твердого шанкра, эрозивных или язвенных сифилидов, в пунктате регионарных лимфатических узлов. Материал исследуют методом раздавленной капли в темном поле с помощью обычного биологического микроскопа.

Серологические методы исследования выявляют иммунные сдвиги в организме больного в ответ на размножение в нем возбудителя болезни. Их достаточно много, но есть те, которыми пользуются чаще.

Серологическая реакция Вассермана (РВ) основана на принципе связывания комплемента. В первые 3 недели первичного сифилиса, в связи с отсутствием или недостаточными титрами антител, РВ - отрицательная (серонегативный период), а затем становится положительной (серопозитивный период).

Антигены РВ не специфичны для возбудителя сифилиса, это липопротеидные комплексы. При вторичном сифилисе РВ позитивна у 100% больных, при третичном активном - в 70-75% случаев, при спинной сухотке - у 50%, а при прогрессивном параличе - у 95-98%. Однако РВ часто дает ложноположительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, у беременных, при антифосфолипидном синдроме, при системной красной волчанке и некоторых других аутоиммунных заболеваниях с неорганоспецифическими аутоантителами, при активном хроническом гепатите с аутоаллергическим компонентом патогенеза и даже после употребления спиртных напитков.

Осадочные серологические микрореакции экспресс-диагностики также относятся к неспецифическим и могут быть использованы только как отборочные с последующим исследованием специфических реакций.

Специфические реакции применяют при обследовании в сомнительных случаях. В основе этих реакций лежит выявление антител к уникальным антигенам возбудителя заболевания - бледной трепонемы. Для специфического обследования наиболее часто используются:

- реакции иммунофлюоресценции с различными вариациями, например, РИФ - Абс;

- реакция иммобилизации бледной трепонемы - РИБТ.

РИФ - Абс становится положительной с начала существования твердого шанкра или даже в начале 3-ей недели после заражения сифилисом;

РИБТ для ранней диагностики сифилиса непригодна, однако при диагностике вторичного и третичного сифилиса дает 95-100% положительных результатов, частота ложноположительных реакций крайне низкая.

Таким образом, патогенез сифилиса включает местное гнойное воспаление. Оно приобретает хронический характер, действуют реакции ГЗТ (вначале - туберкулинового, затем - при системном распространении возбудителя - гранулематозного типа). Это комбинируется с ГНТ, которая не обеспечивает надежного стерильного иммунитета и может протекать по типу иммунокомплексной реакции.

В связи с неспецифичностью ряда антигенов трепонемы при сифилисе возможны перекрестные аутоаллергические реакции. В частности, именно такую природу имеет отмечаемая у больных сифилисом аутоиммунная гемолитическая анемия с холодовыми гемолизинами и гемагглютининами, впервые описанная Й. Донатом и А. Ландштейнером еще в 1904 г. под названием “ холодовая гемагглютинационная болезнь ”. Аутоантитела направлены против продукта неполного гликозилирования агглютиногенов системы AB0 - антигенов I/i, причём с ними тесно ассоциирован белок-транспортер глюкозы - гликофорин. I-антиген вызывает синтез IgM, а i-антиген - чаще, IgG. Однако IgG при этом могут, в свою очередь, провоцировать выработку антиизотипических IgM типа ревматоидных факторов. Изредка у больных находят антиэритроцитарные IgA. IgM проявляют максимум своей главной - агглютинирующей и вспомогательной - комплементсвязывающей активности при пониженной температуре. Кроме того, из-за особенностей мишени антител, и частности, гликофорина, связанного с поверхностными антигенами I/i и имеющего две температурно-зависимые конформации, эритроциты экспонируют поражаемый аутоантителами энитоп, в основном при пониженной температуре крови. По этим причинам болезнь течет как холодовая гемагглютинация и гемолиз, а микротромбоз, некрозы и проявления воспаления наблюдаются в дистальных участках тела - на конечностях и лице, где температура тканей < 31°С.

Разрушение внутренних органов при гуммозном процессе может вызывать разнообразные патогенетические последствия запущенного сифилиса - например, приобретенные пороки аортального клапана и сердечную недостаточность, спинную сухотку и параличи, поражение головного мозга с сифилитическим психозом, которому, между прочим, свойственны некоторые характерные признаки, например, мегаломанический “бред щедрости “. Авторы наблюдали пациента с запущенным третичным сифилисом и характерным психозом. Во время осмотра больной называл себя “смотрителем Вселенной” и обещал каждому из присутствующих подарить по сотне золотых автомобилей “Волга”.

Микозы полости рта

Повсеместно наибольшее значение имеет кандидамикозСОПР и ККГ. Кандидоз или монилиаз вызывается условнопатогенными дрожжевыми грибами Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и Candida krusei.

 

 

Рис. 40. Грибы рода Кандида: псевдогрифы в процессе почкования

 

 

Этиологический агент кандидоза - грибы Candida - хорошо растут в слабокислой среде (pH 5,8-6,5), но погибают при действии многих дезинфектантов и, в частности, щелочей.У 100% индивидов на коже и на большинстве кулинарно не обработанных пищевых продуктов имеются грибы Candida. Но для их обильного роста необходимы присутствие глюкозы и слабокислых продуктов ее распада, а также дефицит факторов врожденного и адаптивного иммунитета.

Факторы риска кандидоза СОПР и ККГ - иммунодефициты, сахарный диабет, кандидоз гениталий, железодефицитные состояния, гипопаратироз. Прием иммунодепрессивных лекарств (глюкокортикоиды, цитостатики) и использование антибактериальных антибиотиков (например, тетрациклинового ряда) нарушают баланс симбионтной эубактериальной микрофлоры и иммунной системы организма. Это способствует кандидозу. Профессиональным фактором риска служит работа на предпри-ятиях по производству витаминно-кормовых концентратов.

Формы заболевания - молочница слизистой полости рта - дрожжевой стоматит, стоматит под несъемными протезами, ангулярный некокковый стоматит - дрожжевые заеды, дрожжевой хейлит, дрожжевой гингивит, хронический гиперпластический кандидоз полости рта (с лейкоплакией). Ромбовидный папилломатозный глоссит часто осложняется кандидозом.

Тяжелый генерализованный хронический кожнослизистый кандидоз бывает при иммунодефицитных состояниях Т-клеточного и смешанного типа - в частности, это заболевание описано при тимоме, аплазии тимуса, при аутоиммунных полиэндокринопатиях - например, гипопаратирозе и синдроме Шмидта.

Семейная форма тяжелого генерализованного кожно-слизистого кандидоза вызвана моногенным аутосомно-рецессивным дефектом производства цитокина MIF (фактора, тормозящего миграцию мононуклеаров) в Т-лимфоцитах. При этой болезни невозможно участие макрофагов в противогрибковом иммунитете.

Выделяют явные и латентные формы кандидоза СОПР. И те, и другие могут по течению быть острыми или хроническими. Острые явные формы характерны для временного иммунодефицита новорожденных и для относительно здоровых взрослых после антибиотикотерапии.

Длительность заболевания - 1—2 недели. Основное проявление при псевдомембранозном остром кандидозе - белый, легко снимаемый поскабливанием налет, под ним имеются признаки воспаления - отек, гиперемия, бывают слабые болевые ощущения типа жжения, иногда — зуд. При отягощении и осложнении болезни налет снимается все труднее.

Манифестная форма хронического кандидоза характеризуется нарастанием пролиферативных и ограничением экссудативных проявлений воспаления. В эпителии появляются гиперкератоз и акантоз, формируется кандидозная лейкоплакия.

Латентные формы отличаются отсутствием или крайней скудостью налета, но другие проявления - боль, зуд, десквамация и атрофия эпителия - присутствуют. Выделяют атрофическую, эрозивную, катаральную и смешанную разновидности латентного кандидоза СОПР и ККГ.

Лабораторная диагностика основана на микроскопии с обязательным обнаружением вегетирующих форм гриба. Проводят гистохимическую ШИК-реакцию с перйодной кислотой и реактивом Шиффа, которая положительна в псевдогифах гриба за счет присутствия полисахарида зимозана.

Проба с внутрикожным введением кандида-антигена по типу реакции Манту оценивается через 2-48 ч, применяются также иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализы на обнаружение антигенов Candida. Обязательно обследование на возможный скрытый сахарный диабет.

Лечение кандидоза должно включать не только фунгицидные и фунгистатические воздействия, но и меры, направленные на терапию основного заболевания (например, сахарного диабета) и на поддержание иммунитета. Бывают и другие орофациальные микозы.