Условия, способствующие развитию периодонтита

К местным факторам повреждающего действия относятся и те, которые способствуют накоплению зубного налета и нарушению микроциркуляции. К ним причисляют скученность зубов, кариозные полости, особенно на апроксимальных поверхностях и т. д. Среди них и ятрогенные факторы: нависающие края пломб, несовершенные контактные пункты между зубами, короткие искусственные коронки. Широкие края коронок или глубоко продвинутые под десну искусственные коронки, неправильно сконструированные ортодонтические аппараты способствуют накоплению зубного налета и повреждениям периодонта.

Специфическая функция периодонта - опорная.

Нередкое и серьезное осложнение при частичной потере зубов - перегрузка опорных тканей зубов. Она приводит к гиперфункции периодонта.

В патогенезе функциональной перегрузки ведущими являются сосудистые нарушения в микроциркуляторном русле тканей периодонта.

Нарушения в сосудистой системе периодонта могут вызвать ухудшение питания его тканей, что ведет к прогрессирующему снижению способности зубоальвеолярного комплекса противостоять воздействию функциональных перегрузок и сочетается со снижением скорости репаративных процессов.

Выделяют три фазы “перегрузки зубов”.

Первая - компенсация (физиологическая гиперфункция) - напряжение механизмов, направленных на сохранение структуры тканей периодонта и их функций.

При перегрузке возникает перераспределение кровотока в периодонте и в анастомозирующей с ним сосудистой сети костной ткани альвеолы. Там отмечаются значительная артериальная, а затем смешанная и венозная гиперемия, а также пе- риваскулярный отек тканей. Перегрузка периодонта всегда сопровождается изменениями как гидростатического давления крови в сосудах, так и лимфоттока и, как следствие этого, появлением стазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, микроэмболией и, наконец, тромбозом сосудов. В клетках периодонта развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказаться на структуре периодонтальных тканей.

Вторая - субкомпенсация(патологическая гиперфункция) – в костной ткани возникают микротрещины, которые накапливаются и сливаются. Костная ткань периодонта разрушается, вследствие чего на фоне резкого нарушения кровообращения возникает патологическая подвижность зубов и прогрессирующее разрушение опорных тканей с дальнейшим нарушением в них кровообращения (формируется “ порочный круг”). Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластических волокон периодонта возникает подвижность зубов, медиаторы воспаления сенсибилизируют ноцирецепто ры, что вызывает болезненность при надкусывании.

Третья - декомпенсация - в дальнейшем отмечается не только набухание коллагеновых волокон, но также их деструкция. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуется карман, а затем вследствие инфекции десневой щели, эксудации и погружного роста эпителия развивается воспаление. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок. Зуб становится подвижным, и быстро наступают необратимые процессы, вызывающие потерю зубов.

Деструктивно-воспалительные процессы вследствие перегрузки периодонта могут особенно отчетливо наблюдаться при аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый прикус и т. д.), аномалиях положения зубов (скученность зубов, тремы, диастемы), ранней потере моляров и премоляров, после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов), при неправильном определении показаний к мостовидному протезированию, при бруксише (скрежетании зубами во сне), коротких уздечках губ и языка и др.

Таким образом, хроническая перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение общих процессов, усиливая проявления воспаления в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и в конечном итоге элиминации зубов.

Развитию патологии периодонта благоприятствует и его гипофункция (функциональная недостаточность).

В тех ситуациях, когда в периодонте возникают очаги функциональной перегрузки, параллельно в других его участках имеются и очаги функциональной недогрузки.

Постоянное употребление мягких и механически обработанных пищевых продуктов также вызывает функциональную недогрузку периодонта, которая при интактных зубных рядах и ортогнатическом прикусе создает условия для возникновения гипофункции периодонта.

Тщательно обработанная, мягкая пища не просто лишает ткани периодонта полноценного упражнения, вследствие чего развиваются атрофические процессы, но содействует образованию и задержке зубных отложений, нередко являющихся главным причинным фактором воспаления маргинального периодонта. Другой вариант функциональной недостаточности

- локальный, например, при отсутствии зубов-антагонистов, при открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей периодонта к внешним воздействиям (микробы, травма).

Выделяются три степени гипофункции.

1. Латентная гипофункция с малыми функциональными резервами (I степень гипофункции) - функция обеспечивает обычные нагрузки и только в покое.

2. Средняя степень гипофункции - функция не обеспечивает адекватно даже обычную нагрузку.

3. Высокая степень гипофункции - функция не обеспечивает без вспомогательных средств минимально допустимую жевательную нагрузку и подлежит коррекции с помощью зубных протезов.

К общим факторам, приводящим к генерализованным поражениям тканей периодонта, относятся ряд заболеваний, охарактеризованных ниже и в заключительной главе.

Ø Голодание и недоедание, в том числе - частичное.

Большое значение имеет такая распространенная форма частичного голодания, как гипо- и авитаминозы. В первую очередь речь идет о недостатке витаминов С, В,, А, Е, РР, D.

Дефицит витамина С сказывается на соединительнотканных элементах периодонта, особенно на образовании коллагеновых волокон, так как аскорбиновая кислота участвует в работе пролингидроксилаз и в образовании поперечных сшивок в волокнистых белках соединительной ткани.

Аскорбиновая кислота активирует из неактивных предшественников пролилгидроксилазу и лизилгидроксилазу. Эти ферменты обеспечивают гидроксилирование проколлагена. Отсутствие нормального гидроксилирования не дает формирующимся коллагеновым молекулам возможности приобрести стабильную спиралевидную конфигурацию, поэтому затрудняется образование перекрестных связей в коллагеновых фибриллах, необходимое для образования тройных спиралей тропоколлагена. В таком недоделанном виде коллагеновые фибриллы плохо секретируются фибробластами. Секретированные тропоколлагеновые молекулы без должного гидроксилирования своих пролиновых остатков проявляют повышенную растворимость, не имеют достаточной механической прочности и легко перевариваются коллагеназами. Имеются сведения о дополнительном снижении скорости синтеза коллагеновых пептидов при гиповитаминозе С.

Сильнее всего поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе их базальных мембран. Именно поэтому цинга характеризуется геморрагическим синдромом в форме вазопатии, включая геморрагический гингивит. Так как ослабевают прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморрагический периодонтит.

Таким образом, недостаточность витамина С ведет к разрыхлению тканей, наблюдается повышенная проницаемость межклеточных структур, базальных мембран и капилляров.

Дополнительное значение в патогенезе системного поражения соединительной ткани при гиповитаминозе С имеет нарушение формирования гиалуроновой кислоты. Иммунодефицит, отмечаемый при авитаминозе С, в настоящее время объясняют снижением продукции защитных белков нейтрофилов. Это способствует инфекционному поражению периодонта. Немаловажное значение имеет и нарушение фибропластического компонента воспаления в отсутствие достаточного количества аскорбиновой кислоты - еще британский корабельный врач XVII века Эпсом описал у цинготных больных ослабление рубцов и вскрытие старых ран (подробнее о полости рта при цинге см. ниже).

Биофлавоноиды (витамин Р) усиливают действие аскорбиновой кислоты и играют роль цитопротекторов, препятствуя альтерации. Биофлавоноиды и полифенолы - мощные антиоксиданты, реактивирующие сульфгидрильные соединения и витамин С, а также глутатион и, в известной степени, витамин Е.

Дефицит витамина А очень важен, так как этот витамин участвует в дифференцировке эпителиальных клеток, особенно в эпидермисе и железистых эпителиях, вырабатывающих слизистый секрет. Ретиноевая кислота предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий. Она делает это как гормон посредством регуляции экспрессии генов ряда рецепторов факторов роста. Возможно также, что при дефиците витамина А провоцируется процесс апоптоза в эпителиальных клетках. Кроме того, витамин А — липофильный антиоксидант. Недостаток витамина А приводит к роговой дистрофии эпителиев, снижению барьерной функции и способствует развитию воспалительных процессов в периодонте. Гиперкератоз в полости рта приводит к образованию налета на языке. В слюнных железах формируются ретенци онные кисты, возможна ксеростомия. Описанные изменения сильно снижают эффективность барьерной функции покровов тела и, безусловно, отчасти ответственны за отмечаемый при гиповитаминозе А вторичный иммунодефицит, способствующий периодонтиту.

Дефицит витамина D поражает костную ткань альвеол и нарушает местный иммунитет в полости рта.

Активный метаболит витамина D способствует синтезу кальций-связывающего белка в энтероцитах и транспорту кальция и фосфатов из кишечника в кровь.

Недостаточность витамина D вызывает гипокальциемию, способствует выделению паратгормона, вызывающего резорбцию костной ткани и нормализацию уровня кальция в крови.

Однако эта реакция вызывает остеопороз, и в первую очередь в позвоночнике и в альвеолярных отростках челюстных костей. Кроме того, активные гидроксилированные формы витамина D, производимые макрофагами, в том числе - в микрогранулемах при периодонтите, служат прямыми антибактериальными агентами, их недостаток способствует хроническому течению воспалений, вызванных некоторыми персисти- рующими в фагоцитах возбудителями.

Витамин В1 - это источник коферментов для энзимов, расщепляющих межуглеродные связи. Он входит в состав пируватдекарбоксилазного комплекса, одного из ключевых ферментов пентозного шунта - транскетолазы, а также альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. При нарушении его обмена прежде всего возникает расстройство окислительного декарбоксилирования пирувата и вообще альфа-кетокислот, частично блокируется метаболизм углеводов.

Витамины В2, и РР - коферменты цепи биологического окисления. При дефиците витаминов В1, В2 и РР аэробные клетки, в том числе - эпителий полости рта, испытывают тканевую гипоксию, гибнут и отслаиваются от базальных мембран, что ведет к такому характерному проявлению гиповитаминозов В1, В2 и РР, как стоматиты, гингивиты, хейлиты и глосситы. При арибофлавинозе (дефицит витамина В2) со стороны органов орофациальной области наблюдаются хейлоз (трещины на губах), ангулярный стоматит и глоссит (фуксиновый язык), себоррейный дерматит носогубного треугольника. Патогенез проявлений нехватки витамина В2 связан с участием его в окислительном фосфорилировании, работе сукцинатдегидрогеназы, моноаминоксидазы и митохондриальных оксидаз жирных кислот.

При дефиците витамина РР нарушается активность более чем 70 НАД- и НАДФ-зависимых ферментов, страдает процесс поли-АДФ-рибозилирования хроматина, что способствует апоптозу и некрозу клеток, особенно - аэробных эпителиев. Стоматологическая и гастроэнтерологическая симптоматика гиповитаминоза РР вызвана атрофией эпителия соответствующих отделов ЖКТ. Поражение начальных отделов ЖКТ представляет собой гипертрофический бороздчатый глоссит с отеком и малиновой слизистой, афтозный стоматит с выраженной гиперсаливацией, эзофагит. Возможны эрозии и язвы ЖКТ, бывает диарея.

Витамин Е - липофильный антиоксидант, препятствует альтерации и продлевает жизнь клеток в условиях гипоксического и свободно-радикального некробиоза. При гиповитаминозе Е в буквальном смысле происходит “прогоркание жиров” в клеточных мембранах. Витамин Е необходим и для восстановления других жирорастворимых редоксвитаминов. в частности, витамина А и убихинона, известного как коэнзим Q.

Витамин В6 участвует в работе карбоксилаз, трансаминаз и в обмене нейромедиаторов, а также в преобразовании арахи доновой кислоты в линолевую, что делает его существенным для обмена липидов. При дефиците как В6, так и незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (витамина F), у подопытных крыс отмечаются акродиния - себорейный дерматит с поражением ушей, кончиков лапок, хвоста, кожи вокруг ротового отверстия и неврологические нарушения. Аналогичное заболевание - акродиния или синдром Зельтера — Свифта — Феера имеется и у людей, поражая чаще детей дошкольного возраста. Себорейный зудящий дерматит конечностей сочетается с поведенческими нарушениями, судорогами, а также с вторичным периодонтитом.

Формой частичного голодания является и недостаток минеральных веществ и микроэлементов в пище и воде.

Здесь стоит выделить влияние на периодонт дефицита кальция, магния, железа, цинка, селена и др. Данные элементы необходимы не только для построения тканей зубов и периодонта, но и для регуляции метаболических и иммунологических процессов (Скальный А.В., Рудаков И.А., 2004).

Так, цинк - составной элемент гормона тимуса тимулина, в отсутствие которого грубо нарушается Т-клеточный иммунитет. Железодефицит вызывает тканевую гипоксию аэробных клеток эпителия полости рта, нарушает прикрепление эпителия к базальным мембранам и проявляется неинфекционным десквамативным стоматитом и ларинго-фаринго-трахео-эзо- фагитом (синдром Пламмера-Уинсона). Избыток железа также патогенен для клеток, поскольку активирует свободно-радикальные процессы.

Селен - важнейший компонент активных центров ферментов, осуществляющих разрушение свободных радикалов, компонент антиоксидантной защиты клеток. Ферменты фосфолипид-глутатионпероксидаза и глутатионпероксидаза, участвующие в обеспечении прерывания цепи образования липоперекисей, содержат селен. Поэтому можно сказать, что витамин Е и данный микроэлемент взаимодействуют с эндогенными соединениями организма при осуществлении своих антиокси дантных функций. Витамин С, как уже отмечалось, способен восстанавливать редокс-активность этой системы. Поэтому, все вышеперечисленные антиоксидантные незаменимые факторы питания действуют комплексно и симптомы дефицита витамина Е и селена, в частности, очень сходны.

Лишенная антиоксидантов диета потенцирует возрастную инволюцию периодонта у экспериментальных животных.

Ø Нарушения липидного обмена и атеросклероз.

Система микроциркуляции периодонта - основная точка приложения тех влияний, которые возникают при патологии липидного метаболизма и атеросклерозе, поскольку уже при нетяжелых гиперлипопротеидемиях меняется соотношение медиаторов и метаболитов, регулирующих кровоток в микроциркуляторном русле: уровни норадреналина и окиси азота падают, а уровни эндотелинов, гистамина и серотонина растут. Нарушения кровотока в челюстных ветвях наружной сонной артерии при прогрессировании атеросклероза способствуют гипоксии и недостаточности питания периодонта и ускоряют его дегенерацию.

При экспериментальном атеросклерозе у собак также получены данные об ускорении развития заболеваний периодонта по мере прогрессирования дислипопротеидемии. По мере увеличения содержания общих липидов, фосфолипидов, холестерина в крови экспериментальных животных в периодонте выявляются ранние нарушения, свойственные периодонтиту.

Сахарный диабет (СД) как комплексное нарушение инсулиновой регуляции всех видов метаболизма, а также ростовых процессов и иммунитета, не оставляет нетронутыми ткани периодонта, являющиеся инсулинозависимыми. Имеется прямая зависимость между давностью и тяжестью СД и интенсивностью патологических изменений в периодонте. У взрослых при СД отмечена разная степень поражения периодонта в зависимости от формы заболевания и его давности.

Ø Эндокринопатии и метаболические заболевания.

Сахарный диабет (СД) как комплексное нарушение инсулиновой регуляции всех видов метаболизма, а также ростовых процессов и иммунитета, не оставляет нетронутыми ткани периодонта, являющиеся инсулинозависимыми. Имеется прямая зависимость между давностью и тяжестью СД и интенсивностью патологических изменений в периодонте. У взрослых при СД отмечена разная степень поражения периодонта в зависимости от формы заболевания и его давности.

В то же время поражения периодонта при сахарном диабете уже в относительно молодом возрасте наблюдаются у 70 - 90% больных.

Особенность диабетической патологии периодонта у детей и подростков - ее раннее проявление. Ювенильная форма периодонтита (десмодонтоз) характерна для этих больных.

Патогенез ускорения периодонтита при сахарном диабете включает действие нескольких факторов:

– диабетический ацидоз способствует росту патогенной микрофлоры и разрушению периодонта и зубов;

– диабетическая ангиопатия нарушает микроциркуляцию в периодонте;

– нарушения метаболизма белков, жиров, углеводов в инсулинозависимых клетках периодонта и иммунной системы обусловливают выраженный диабетический иммунодефицит, способствующий прогрессивному хроническому течению периодонтита, снижающий резистентность слизистой к микрофлоре;

– дефицит инсулинозависимых ростовых и анаболических влияний препятствует репарации периодонта.

Другие эндокринопатии также способствуют периодонтиту. Среди них — нарушения функции щитовидной и околощитовидных желез. При гипотирозе, даже нетяжелом, отмечается микседематозный отек языка (см. рис. 15 ниже, цветная вклейка), слизистой щек и десен. Прикусывание щек считается характерным ранним клиническим симптомом манифестного гипотироза (симптом Строева, см. Строев Ю.И., 2003). Естественно, что это способствует травмам и воспалению десен и других участков слизистой оболочки полости рта с последующим инфицированием и запуском механизмов, ускоряющих разрушение периодонта.

При гиперпаратирозе возникает усиленная атрофия костной ткани в результате повышения остеокластической активности. Ключевое звено патогенеза - образование в костях, в том числе челюстных, гигантоклеточных разрастаний - эпулидов или остеобластокластом, локализованных в лакунах Хоушипа. Клетки эпулидов ведут активную резорбцию кости и выработку остеоида. Смена генераций костной ткани резко ускоряется. При этом скорость восстановления минерализованной кости отстает от остеолиза и образования фиброзной ткани. В кости формируются кисты, заполненные мукоидом и коричневатой жидкостью. Множественные кисты дают характерную картину “мыльной пены” на рентгенограмме. Недостаточно минерализованные кости деформируются, могут быть патологические переломы. Поднадкостничная локализация кистозно-фиброзных изменений делает кости пациентов крайне болезненными. Кости черепа приобретают вид “солонки” из-за множественных мелких очаговых дефектов минерализации - пятнистого склероза. Отмечается истончение и исчезновение кортикального слоя зубных альвеол, Это приводит к нарушению закрепления зубов в альвеолярных лунках.

Отмечена и связь кандидоза кожи и слизистых с гипопара тирозом. Повидимому, у многих пациентов с гипопаратирозом нарушен противогрибковый иммунитет и облегчается поражение полости рта некоторыми видами условнопатогенной микрофлоры.

Закономерное нарушение структуры и функции периодонта сопровождает все формы гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, включая гиперкорти цизм и хронический стресс.

При хроническом стрессе и гиперкортицизме органы и ткани, в которых преобладают инсулинозависимые переносчики глюкозы, оказываются в состоянии энергетической и субстратной депривации из-за контринсулярного действия глюкокор- тикоидов.

Это делает стресс и гиперкортицизм важными факторами риска заболеваний таких органов. В основном риску подвергаются мезенхимальные и эндодермальные образования (сосудистая стенка, иммунная система, система крови, опорно-двигательный аппарат, желудок и т. д.). Наряду с такими известными стрессзависимыми болезнями, как язвенная болезнь, остеохондроз, иммунодефицитные состояния, атеросклероз - периодонтит может по праву быть включен в данную группу болезней нарушенной адаптации (“болезней цивилизации” - по Г. Селье), так как периодонт включает мезенхимальные инсулинозависимые структуры и в силу того, что стрессорный иммунодефицит связан с неспособностью иммунной системы прекратить разрушительное влияние инфекции.

Известно, что состояние периодонта меняется при изменении состояния ЦНС.

Так, при неврозах возникают метаболические, язвенные, язвенно-некротические изменения в периодонте, усиливается отложение зубного камня, оголяются шейки зубов.

При психических заболеваниях, частых кратковременных острых стрессах, длительных отрицательных эмоциях возрастают частота и тяжесть заболеваний периодонта.

Основные механизмы реализации стрессорных влияний на периодонт многообразны.

Периодонт отличается богатой васкуляризацией и иннервацией. В сосудах функционируют альфа- и бета-адренорецепторы и холинорецепторы.

Резистивные сосуды челюстей высокочувствительны к ва- зоконстрикторным влияниям.

Огромное значение для нарушения состояния периодонта при стрессе имеет вышеописанное метаболическое действие избытка глюкокортикоидов на инсулинозависимые ткани.

Имеются экспериментальные доказательства роли стресса в повреждении тканей периодонта.

В эксперименте раздражение верхнего шейного симпатического ганглия способствует развитию деструктивных изменений в мягких тканях десны и костях челюстей.

При раздражении серого бугра и при экспериментальных неврозах у животных получены воспаление и ретракция десны, оголение шеек зубов, отмечается ускоренное отложение зубного камня.

Иммобилизационный и эмоционально-болевой стрессы вызывают в периодонте животных деструктивные процессы.

При этом показана роль перекисного окисления липидов (ПОЛ), усиливающегося при стрессорном повреждении периодонта.

Инициация ПОЛ вызывает в тканях периодонта десквамацию эпителия, отек, лейкоцитарную инфильтрацию, деструкцию мембран клеток соединительной ткани, усиление резорбции костного вещества альвеол.

Введение избытка адренокортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у подопытных животных ряд изменений в периодонте:

– происходит частичная резорбция костной ткани альвеолярной кости;

– снижение активности остеобластов альвеолярной кости;

­­– ускорение остеокластического рассасывания костной ткани;

– деструкция коллагеновых волокон.

Существуют и клинические обоснования роли стрессорных факторов и гиперкортицизма в повреждении тканей периодонта.

При психофизиологическом обследовании пациентов стоматологических клиник выявлена зависимость между степенью поражения периодонта и уровнем тревоги (характерное проявление эмоционального стресса, связанное с продукцией в гипоталамусе кортиколиберина и вазопрессина).

Психическое напряжение у человека часто сочетается с явлениями бруксизма (скрежетания зубами), что способствует перегрузкам и травмам периодонта и зубов.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга, а также другие формы тяжелого хронического гиперкортицизма регулярно сопровождаются выраженным гингивитом и периодонтитом (Строев Ю.И., Чурилов Л.П., 2004).

В реализации патофизиологических механизмов повреждения при стрессе и гиперкортицизме особая роль принадлежит лейкоцитарной инфильтрации периодонта, поскольку активированные лейкоциты способны к повышенному выбросу во внеклеточное пространство супероксид-аниона и иных агентов вторичной альтерации.

В дополнение к этому индукция ПОЛ обусловливает угнетение синтеза костного коллагена. Следует помнить о том, что клетки и межклеточный матрикс соединительной ткани бедны антиоксидантами, а потому малоустойчивы к избытку продуктов ПОЛ.

Гиперкортицизм - распространенная причина вторичного остеопороза, в том числе - челюстных костей. Уже одно это способствует поражению периодонта при избытке кортикостероидных гормонов. Последние исследования наглядно показывают, что генерализованные периодонтиты средней, и, в особенности, тяжелой степени очень часто встречаются именно среди больных системным остеопорозом.

Таким образом, острый стресс ведет к обратимой, а хронический стресс и гиперкортицизм - к необратимой дезорганизации соединительнотканных структур периодонта.

Другой механизм нарушения структур периодонта - протеолитический взрыв, сопровождающий ответ острой фазы, неспецифический преиммунный типовой ответ организма на антигенную агрессию. Ответ острой фазы связан с умеренным системным действием цитокинов и иных медиаторов воспаления. Цитокины при острофазном ответе стимулируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и, с другой стороны, активируют эндотелий и клетки макрофагальной линии в самых разных тканях и органах, провоцируя диспротеинемию и повышение протеолитического потенциала. Ответ острой фазы и характерная для него протеаземия могут рассматриваться как универсальная реакция организма на экстремальное воздействие, протекающая, чаще всего, параллельно стрессу. При тяжелом остром эмоционально-болевом стрессе не происходит достаточного возрастания содержания ингибиторов протеолиза, адекватного протеолитическому взрыву.

Патогенное действие стресса конституционально зависимо. Наиболее подвержены патогенному влиянию стресса индивиды с тормозным типом высшей нервной деятельности, в меньшей степени - индивиды с возбудимым типом, наименьшая реакция присуща уравновешенному типу.

Не только гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы, но и ее гипофункция опасны для периодонта.

Экспериментальная гипофизэктомия вызывает у животных: расстройства кровоснабжения маргинального периодонта; рассасывание межзубных костных перегородок;развитие воспаления в мягких тканях в результате снижения резистентности тканей к бактериальным и механическим факторам; глубокие метаболические нарушения в клетках и межклеточном веществе периодонта.

Гипофункция гонад как вторичная - при гипопитуитаризме, так и первичная - при поражении самих половых желез - является одной из причин инволютивного остеопороза, в том числе и в альвеолярных отростках челюстной кости.

Особенно часто инволютивный остеопороз развивается при гипоэстрогенемии в результате раннего угасания или выключения функции гонад у женщин. Изменения в периодонте при этом носят тяжелый характер и протекают параллельно развитию проявлений остеопороза и остеопении скелета.

Неэндокринные внутренние болезни (см. последующую главу).

Заболевания желудочно-кишечного тракта (хеликобактерные гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбактериозы и др.) способствуют периодонтиту или имеют общие с ним факторы риска.

Заболевания почек, особенно - хронические, характеризуются расстройством системной микроциркуляции, иммунокомплексными реакциями, развитием интоксикации, что неблагоприятно влияет на барьерные свойства слизистой оболочки полости рта и периодонта и снижает резистентность к периодонтиту.

При хронической патологии почек, несмотря на тяжелое поражение периодонта, могут быть весьма слабо выражены признаки его воспаления как результат интенсивной противовоспалительной терапии и значительного иммунодефицита.

У нефрологических больных нередко отмечается рецессия десен и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легкой степени периодонтита.

В ротовой полости и в десневой жидкости пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) повышена активность лактатдегидрогеназы (как результат активированного гликолиза) и щелочной фосфатазы (как результат усиления миграции лейкоцитов в ротовую полость и экзоцитоза) без сопутствующего изменения активности этих ферментов в системном кровотоке. Для пациентов с ХПН типична почечная остеодистрофия, имеющая комплексный патогенез (играют роль нарушение ренальной активации витамина D, относительный вторичный гиперпаратироз, хроническая интоксикация алюминием у лиц, принимающих алюмосодержащие антациды). В костях лицевого черепа, включая челюстные, у детей с ХПН могут быть изменения по типу рахита, у взрослых - по типу остеомаляции.

Заболевания печени также сказываются на состоянии периодонта. Существует тесная связь между функцией печени и костной тканью, в частности, челюстными костями.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остеопороз (“ печеночный рахит ” - у детей, “ печеночная остеомаляция ” - у взрослых).

Поражение печени в раннем детском возрасте сильно нарушает ростовые и анаболические процессы, так как этот орган- главный источник инсулиноподобного фактора роста I, основного посредника эффектов гормона роста в постнатальном онтогенезе. Проявляется это отставанием в росте, низкорослостью и даже карликовостью.

В механизме остеопороза при поражениях печени существенна эндогенная недостаточность активации витамина D и нарушение обмена белков и углеводов при гепатопатиях.

У больных с хроническим поражением печени ускоряется атрофия альвеолярных отростков челюстной кости.

Механизм этого представляется следующим образом.

Патология печени ведет к снижению синтеза Са-связывающих белков (в ЖКТ и в других органах). Это вызывает уменьшение количества кальция, поступающего в кровь из ЖКТ, развивается синдром мальабсорбции кальция, а в дальнейшем – гипокальциемия, компенсаторная активация функции околощитовидных желез и возрастание уровня паратирокринина в крови, повышение активности остеокластов и остеоцитов и деструкция кости. Нормализация уровня кальция в крови оплачивается системным остеопорозом. Рассасывание костной ткани касается всего скелета, в том числе и периодонта.

Для лечения подобных форм остеопороза при почечной и печеночной недостаточности не годятся неактивные формы витамина D, но только его активные (гидроксилированные) формы.