Лекарственная болезнь

Прием различных лекарств может способствовать гингивиту и периодонтиту. Сюда можно отнести прием седативных препаратов, нейролептиков. Так, аминазин вызывает угнетение миелоидного кроветворения и может спровоцировать агранулоцитоз, приводя к гингивиту (см. выше). Ряд транквилизаторов угнетают слюноотделение и способствуют ксеростомии; ускоряют развитие периодонтита ятрогенный гиперкортицизм (см. выше), действие иммунодепрессантов, солей тяжелых металлов, пероральных контрацептивов и т. д. Амидопирин вызывает у индивидуально чувствительных к нему пациентов аутоаллергическое поражение костного мозга и агранулоцитоз, что также может способствовать поражению периодонта. Гингивит при лекарственной болезни может быть аллергическим (см. ниже).

Детальнее состояние полости рта при системных внутренних заболеваниях рассмотрено в отдельной главе.

 

О содержании понятия “пародонтоз”

В стоматологической практике наиболее ранние стадии периодонтита, когда не выражен явно экссудативный компонент воспаления, принято именовать пародонтозом. В Международной номенклатуре данный термин не применяется. Тем не менее, выделение пародонтоза имеет смысл при условии, что врач ясно понимает, что между данной стадией поражения периодонта и другими стадиями периодонтита нет ни альтернативности, ни принципиального отличия.

Традиционно данная стадия характеризовалась как “дистрофическая” (без видимых клинических признаков воспаления) формапатологического процесса в периодонте. Однако, по современным представлениям, дистрофии - не самостоятельные отдельные патологические процессы, а картины, возникающие на тех или иных стадиях или при тех или иных формах клеточной гибели путем некробиоза (гипоксического, свободно-радикального или смешанного). Следовательно, картины дистрофий - это кадры из различных частей или серий “кинофильма” под названием “Альтерация”. Отделять альтерацию от воспаления в целом методологически неверно и архаично. Именно поэтому термин пародонтоз не привился в международной номенклатуре. Последнее издание Малой медицинской энциклопедии (1991-1996) также не выделяет пародонтоз, рассматривая его как термин, относящийся к стадии периодонтита.

На наиболее ранних стадиях альтерации состояние периодонта патоморфологически характеризуется нерезко выраженным акантозом в эпителии слизистой оболочки десны (acanthosis - утолщение эпидермиса и эпителия слизистых с удлинением межсосочковых отростков).

Изменения в клетках шиповатого слоя незначительны и сводятся к их набуханию. Лимфоцитарные или макрофагальные инфильтраты на этой стадии встречаются редко, гранулоциты и плазматические клетки практически отсутствуют, так как экссудативные проявления воспаления минимальны.

В эпителиоцитах десны уменьшается содержание сульфгидрильных групп.

В зонах разрушения костной ткани вершин межальвеоляр- ных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов (МПС).

В клетках эпителия и стромы периодонта угнетаются окислительные процессы, активируется гликолиз, снижается pH, формируется дефицит макроэргических фосфатов и нарушения работы ионных насосов. Ядра многих клеток пикнотически изменены, часть клеток гибнет. Коллагеновые волокна десны и периодонта становятся пикнофильными (pyknos - плотный) и аргирофильными.

Усиливаются реакции на кислые и нейтральные МПС, особенно в очагах склероза и в эпителии десны.

 

Глава 18. Клиническая патофизиология отдельных заболеваний периодонта

При рассмотрении отдельных форм и стадий болезней пе­риодонта используется классификация, приведенная выше, в начале данной главы.

Гингивиты

Катаральный гингивит. При объективном исследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзуб­ных сосочков при надавливании у их основания, наличие зуб­ных отложений. Общее состояние не нарушено, за исключени­ем больных острым гингивитом или лиц с обострением хронического гингивита. При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных от­ростков челюстей не выявляются.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих из­менений организма и степенью вовлечения десны в патологи­ческий процесс. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубной десны, средней тя­жести - межзубной и маргинальной десны, для тяжелого - по­ражение всей десны, включая альвеолярную. Патоморфологи­ческая картина хронического катарального гингивита не име­ет характерных особенностей, указывающих на его этиоло­гию. Основные изменения обнаруживаются в эпителии и под­лежащей соединительной ткани/Патоморфологическими про­явлениями катарального гингивита являются отек, набухание клеток и коллагеновых волокон, нарушение процесса орогове­ния эпителия (паракератоз, акантоз), лимфоцитарно-плазма- цитарная инфильтрация, типичная воспалительная сосудистая реакция.

Патохимические изменения характеризуются накоплением гликогена в клетках шиповидного слоя эпителия, увеличением числа тучных клеток, изменением протеогликанов.

Гипертрофический гингивит. Клинически процесс ха­рактеризуется значительным разрастанием десны, главным образом, в области фронтальных зубов. Разрастания плотны на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо, зависят от гигиенического состояния полости рта. Различают две формы (стадии) гипертрофического гингивита - отечную и фиброзную.

Морфологически гипертрофический гингивит выражается отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширением сосудов, набуханием клеток и коллагеновых во­локон, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. С переходом в фиброзную форму уменьшаются отечность и набухание со­единительнотканной основы десневого края. Отмечаются про­лиферация фибробластов и огрубение коллагеновых волокон, явления паракератоза.

Язвенный гингивит. Наблюдаются субъективные проявле­ния: гнилостный запах изо рта, боли в деснах, особенно во вре­мя еды, их кровоточивость (рис. 16 на цветной вклейке).

При объективном исследовании отмечается генерализован­ное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосоч­ков. Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость. Характер­но отложение зубного камня и налета. Из-за системного дей­ствия медиаторов воспаления, в частности, цитокинов, не­редко повышается температура тела, увеличиваются и стано­вятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появ­ляются признаки системного ответа острой фазы - головная боль, разбитость, бессонница, потеря аппетита, расстройство пищеварения, отмечаются артралгия и миалгия. Обнаружива­ются изменения форменных элементов крови, ускоряется СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблю­даться при иммунодефицитных состояниях.

Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протя­женностью воспалительного процесса, так и степенью выше­указанных клинических проявлений.

Наличие при язвенном гингивите (наряду со стрептококка­ми и стафилококками) фузоспирохетоза свидетельствует о на­рушении иммунной резистентности тканей периодонта. В по­явлении некротических изменений соединительнотканных образований периодонта особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада) и цитотоксических белков ак­тивированных паразитами эозинофилов.

Гистологически язвенно-некротический гингивит характеризуется изъязвлением эпителия десны, набуханием и разру­шением коллагеновых волокон, резко выраженной лейкоци­тарной и лимфоплазмацитарной инфильтрацией.

Периодонтит

Периодонтит субъективно характеризуется кровоточиво­стью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощуще­ниями, гиперестезией шеек зубов (симптом не постоянен), гнойными выделениями из зубодесневого кармана.

При объективном исследовании отмечаются кровоточивость десен, отложение поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны. Однако основным признаком пе­риодонтита является периодонтальный карман. При хрони­ческом периодонтите обращает на себя внимание выраженная рецессия десен.

При витальной микроскопии выявляется картина, характеризующая воспаление: количество капилляров увеличено, фон ярко-розовый, отмечается диапедез эритроцитов, ток крови замедлен вплоть до стаза, контуры капилляров изменены (кол­бовидные утолщения), венулы резко расширены.

Микроскопическая картина десневого края при периодон­тите вначале существенно не отличается от таковой при хроническом гингивите (отек, набухание клеток, лимфолейкоци­тарная инфильтрация, дезинтеграция гликозаминогликанов, фрагментация и лизис коллагена). В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастают, что приводит к раз­рушению эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба.

Отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разрушение волокон периодонта. Одновременно с разрушением периодонтальных волокон и погружным ростом эпителия в результате бактериальных раздражений и воспалительных яв­лений происходит резорбция альвеолы. Вначале резорбция костной ткани носит воспалительный характер, а при появле­нии подвижности зуба происходит и прямая деструкция. Ре­зорбция кости при периодонтите идет с участием клеточных элементов - остеокластов. В образующихся по краю кости ла­кунах наряду с остеокластами обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки.

При периодонтите средней тяжести и тяжелом часто на­блюдаются гноетечение и абсцедирование.

В связи с тем, что периодонт и зуб являются анатомически неразделимыми структурами, патологические процессы, про­исходящие в периодонте, влияют и на ткани зуба.

В наших исследованиях, как и в работах других авторов, подтверждается, что при генерализованном периодонтите средней и тяжелой степени пульпа зубов претерпевает воспалительно-дегенеративные изменения, отмечаются признаки альтерации и в структуре дентина.

Кроме того, при генерализованном периодонтите тяжелой степени в содержимом корневых каналов интактных зубов об­наруживается факультативная и облигатная анаэробная мик­рофлора.

Пародонтоз

При этой стадии поражения периодонта отсутствуют выра­женные воспалительные явления и периодонтальные карма­ны. Признаки “пародонтоза” - это начальные проявления не­кробиоза клеток и дезорганизации межклеточного вещества.

Характерны хорошая фиксация зубов, незначительное ко­личество зубных отложений, ретракция десен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Кроме повышен­ной чувствительности шеек к различным раздражителям, больные жалуются на зуд в деснах. В десне отмечается нару­шение процессов ороговения эпителия. В соединительноткан­ ной основе обнаруживаются склеротические изменения. Аль- теративно-деструктивные изменения при “пародонтозе” выяв­ляются также в твердых тканях зуба - цементе, дентине, эма­ли.

В кости процесс характеризуется утолщением костных ба­лок, уменьшением костномозговых пространств с исчезнове­нием костной структуры без выраженных признаков воспали­тельной резорбции костной ткани.

Многочисленные сочетанные и переходные формы, когда на классический “пародонтоз” (в старом понимании этого тер­мина) наслаиваются начальные проявления типичного воспа­ления, доказывают относительность границ данной и после­дующих стадий поражения периодонта.

 

Ранний периодонтит

При наследственных иммунодефицитах и особенно - на­следственных дефектах фагоцитоза и молекул клеточной адге­зии местный иммунитет в полости рта ослабевает, и перио­донтит формируется ускоренно. Создается условие для разви­тия раннего периодонтита. Эта форма заболевания имеет особое значение в детской и подростковой практике.

По классификации Американской академии периодонтологии, ранний периодонтит бывает трех разновидностей: препу б ертатный, ювенильный и быстропрогрессирующий.

Препубертатный периодонтит поражает детей дошколь­ного возраста, чаще - девочек. Его генерализованная форма является следствием системного наследственного дефекта мо­лекул клеточной адгезии, ослабляющего функции лейкоцитов и нарушающего фагоцитоз. Синдром дефицита лейкоцитар­ных адгезиновразвивается при аутосомно-рецессивном де­фекте гена одной из их субъединиц и проявляется комбиниро­ванным иммунодефицитом, бактериальными инфекциями и нарушением заживления ран.

При локализованном варианте поражения обнаруживают­ся только в области отдельных молочных зубов, зубные бляшки и гингивит минимально выражены. Со временем бо­лезнь может перейти в следующую форму - ювенильный пе­риодонтит.

Ювенильный периодонтит - локализованное или генера­лизованное заболевание, дебютирующее в младшем подрост­ковом возрасте (11-13 лет).

В нашей стране эта форма раннего периодонтита называет­ся по традиции десмодонтозом.

Основные особенности данной формы периодонтита сле­дующие.

> Меньшее значение в его развитии зубных бляшек и камней.

> Большая роль иммунодефицитов, в частности, дефек­тов фагоцитов и адгезивных молекул

> Важная этиологическая роль Actinobacillusactinomicetemcomitans - более чем в 85% случаев.

> Поражаются первые моляры и резцы, характерна быст­рая резорбция кости альвеолярных отростков, ускоренно на­ступают подвижность и выпадение зубов.

> Клинически характерна симметричность поражения, отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких пе­риодонтальных карманов, из которых выделяется серозно- гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травмати­ческая окклюзия; электровозбудимость пульпы вторичных чубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление пунки протекает нормально.

> Гистологическая картина: в эпителии нет каких-либо иидимых в световой микроскоп структурных изменений. В под- t лизистом слое отмечаются гиперваскуляризация, утолще­ние стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиноз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости - истончение компактной пластинки, остеолиз.

Быстропрогрессирующий периодонтит - ранняя форма периодонтита старших подростков и молодых взрослых (мак­симум пораженности в 20—35 лет). Болезнь развивается на почве генетических дефектов функций лейкоцитов, течет вол­нообразно, с гиперергическим воспалением десен при обост­рениях и быстрой резорбцией кости альвеолярных отростков, что ведет к раннему выпадению зубов.

Десневой фиброматоз

Десневой фиброматоз - заболевание периодонта, связан­ное с прогрессирующей гиперплазией плотной соединитель­ной ткани десен. Гистологически фиброматоз десен характе­ризуется наличием плотной коллагеновой соединительной ткани, бедной сосудами, он сопровождается мелкоклеточной инфильтрацией. Акантотические тяжи эпителия распростра­няются вглубь соединительной ткани. Признаков воспаления практически не бывает. Возможно обызвествление ткани. Встречается чаще у взрослых. Этиология неизвестна. Отлича­ется медленным течением с образованием плотных на ощупь безболезненных бугристых разрастаний, располагающихся по всем альвеолярному отростку или локально, часто - симмет­рично, в области отдельных, чаще фронтальных, зубов. Может распространяться на небо и сопровождаться папиллярными разрастаниями на поверхности десны. Начинается в молодом возрасте, медленно прогрессирует всю жизнь и может рециди­вировать после гингивэктомий.

Десневой фиброматоз наблюдается как проявление не­скольких разных наследственных синдромов-генокопий (син­дром Лаванда, синдром Мюррея-Пуретика-Дрешераи не ме­нее четырех других генокопий). В других случаях семейного анамнеза выявить не удается, и констатируют “идиопатичес кий десневой фиброматоз”. Болезнь, по-видимому, является поликлональной реактивной гиперплазией в ответ на какие-то ростовые факторы, возможно, цитокиновой и/или иммунопа­тологической природы.

 

Глава 19. Иммунопатологические заболевания слизистой оболочки полости рта

 

В данный раздел вошли сведения об этиологии, патогенезе! и основных проявлениях иммунопатологических и аутоаллергических болезней, поражающих СОПР и ККГ. Последние заболевания ранее, до установления их аутоаллергической при роды, традиционно именовались “поражения полости рта при дерматозах”. Термин “дерматоз” до сих пор сохраняется в отечественной клинической литературе по дерматовенерологии и стоматологии. Следует иметь в виду, что он патогенетдачески неточен, так как для подавляющего большинства приоб­ретенных болезней, включаемых в эту группу, на сегодня ус­тановлены иммунопатологические механизмы развития и ау- тоантигены-мишени. Наследственные болезни данной группы сейчас именуют генодерматозами. Поэтому термин “дерматоз” постепенно вытесняется из мировой литературы и когда- нибудь несомненно исчезнет даже из наиболее консерватив­ных ее массивов. Вдальнейшем изложении этот архаичный термин нами применяется только с уточнением этиологии болезней.