Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы

Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

1. Кариес зубов, определение. Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий — химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) — утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

- микрофлора полости рта;

- характер и режим питания, содержание фтора в воде;

- количество и качество слюноотделения;

- общее состояние организма;

- экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и плохая питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов (цит. по: Л.М. Лукиных. Лечение и профилактика кариеса зубов. П. Новгород: Изд-во НГМА, 1998).

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10-16 раз, что обусловливает понижение рН.

При рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4-5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта. Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где рН ниже 4-5.

При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий - кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5).

Сложность бактериального сообщества в зубной бляшке человека делает трудным определение единственного бактериального агента кариеса. Однако есть много данных, что стрептококки (особенно S.mutans и S.sobrinus) и лактобациллы включаются в возникновение и развитие кариеса.

6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобацилл происходит расщепление сахарозы, это приводит к интенсивной продукции кислоты, что резко снижает рН среды. Дальнейшее разложение образовавшейся молочной кислоты вейллонеллами, нейссериями и другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот, которые также участвуют в бляшкообразовании. Но наряду с кислыми продуктами в результате метаболизма образуются щелочные, например мочевина, аммиак и другие, присутствие которых приводит к повышению рН в бляшках, что препятствует дальнейшему их развитию.

При избыточном потреблении сахарозы и других углеводов также происходит образование внутри- и внеклеточных полисахаридов. Внутриклеточные полисахариды по своему строению близки к гликогену и могут использоваться бактериальной клеткой как запасные питательные вещества на случай недостаточного поступления углеводов извне. При их разложении также происходит образование молочной кислоты и других органических кислот, которые снижают значение рН среды и участвуют в бляшкообразовании. Однако при рН ниже 5,5 синтез внутриклеточных полисахаридов подавляется.

Многие микроорганизмы полости рта, особенно S.mutans, способны образовывать внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый глюкан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый глюкан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.

Для дальнейшего развития процесса большое значение имеет резистентность тканей зуба, связанная с его индивидуальными структурами и особенностями. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода (Н+), главным источником которых являются органические кислоты — продукты метаболизма оральных микроорганизмов. При развитии кариеса ионы водорода вначале повреждают органическую оболочку на поверхности зуба — пелликулу, в результате чего создаются условия для их непосредственного контакта с минеральными компонентами зубной эмали. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5.

При длительном контакте с ионами водорода апатиты, составляющие структуру эмали, растворяются, и ионы водорода проникают в поверхностный слой, вызывая дальнейшую деминерализацию эмали. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся микродефекты проникают микроорганизмы, повреждающие эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхностям, что сопровождается появлением конусовидных очагов поражения. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. В практике терапевтической стоматологии как в России, так и за рубежом используется топографическая классификация кариеса, позволяющая характеризовать патологический процесс по мере его развития (рис. 4).

При начальном кариесе (стадия белого пятна) при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) хотя и образуются свободные микропространства, которые заполняются бактериями, слюнными и бактериальными белками, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации. Поэтому на этой стадии процесс носит обратимый характер, если проводить комплекс профилактических мероприятий.

К кариесогенным микробам относят оральные стрептококки S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, затем лактобациллы, актиномицеты (среди которых чаще других выделяется A. viscosus). Эти микроорганизмы принадлежат к нормальной микрофлоре полости рта здоровых людей, но могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе.

Причины этого следующие:

1) эти бактерии способны к кислотообразованию при ферментации многих углеводов, причем многие из них снижают рН в бляшках до критического уровня (5 и ниже);

2) наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.

Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, высокоразветвленные боковые цепи которого могут прочно связывать бактерии как с матриксом зубных бляшек, так и с поверхностью зуба. Нерастворимый глюкан повышает адгезию путем увеличения количества сайтов (участков), специфичных к глюкановым рецепторам бактерий. Это приводит к образованию прочной связи между бактериальными клетками и поверхностью зуба, в результате чего прикрепившиеся микроорганизмы не удаляются смывающей их слюной. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов.

На кариесогенную активность оральных стрептококков влияет слюна, точнее, ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к зубной поверхности, а с другой — удаляют их при омывании полости рта слюной.

Зубная бляшка развивается преимущественно на поверхностях, защищенных от механического трения, таких как область между двумя зубами (прилегающие поверхности), поддесневой карман, углубления или щели на жевательной поверхности. Преобладающими видами микроорганизмов, выделяемых из наддесневой бляшки, являются грамположительиые факультативные анаэробы — стрептококки, актиномицеты. Грамотрицательные бактерии семейств Veillonella, Bacteroides регулярно выделяются в меньших количествах. В поддесневых бляшках общее число вырастающих бактерий относительно мало. Могут быть обнаружены грамположительные микроорганизмы — актиномицеты и стрептококки.

В возникновении и развитии кариеса особую роль играют S.mutans и лактобациллы. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизировать углеводы до молочной кислоты и толерантны к низким рН среды. Большое число и частота выделения S.mutans и лактобацилл коррелирует с возрастающим повреждением эмали. Но появлению кариеса эмали, как правило, предшествует повышение уровня S.mutans. Возрастание количества лактобацилл обычно медленное и оно достигает высокого уровня только после того, как повреждение может быть определено клинически. По-видимому, существует микробная последовательность, в которой S.mutans причастны к началу кариеса, а лактобациллы — к его прогрессированию.

Однако есть сообщения, что кариес коронки может проявляться в отсутствие S.mutans и лактобацилл. Кроме того, высокий уровень S.mutans обнаруживался в зубных бляшках без очевидного кариеса. Привлекает внимание и тот факт, что при кариозном повреждении корня зуба были изолированы не только стрептококки и лактобациллы, но и более широкий спектр микробов, причем преобладающими видами иногда были актиномицеты. Поэтому к кариесогенным микроорганизмам также следует отнести и некоторые виды актиномицетов.

7. «Экологическая гипотеза пятна». Чтобы согласовать эти находки, была предложена «экологическая гипотеза пятна», в которой обсуждалась последовательность действия факторов, изменяющих соотношения в резидентной флоре и пред-располагающих к поражению в определенном месте.

Пусковые факторы, ведущие к заболеванию, можно представить следующим образом. В нейтральной среде S.mutans и лактобациллы слабо конкурентны и составляют лишь малую часть всего микробного сообщества зубной бляшки. Быстрое расходование (потребление) углеводов может привести к быстрому снижению рН бляшки. Такие условия приводят к снижению доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis и к возрастанию доли S.mutans и лактобацилл. Эти популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов.

Признаком развивающегося кариеса (среднего и глубокого), который затрагивает пульпу зуба, является также изменение соотношения количества аэробов и анаэробов в сторону увеличения последних.

Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1) зона распада и деминерализации;

2) зона прозрачного и интактного (неизмененного) дентина;

3) зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Размягчение и разрушение дентина происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых бактериями, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Здесь также происходит разрушение органического вещества дентина под действием ферментов бактерий. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации), затем обнаруживается слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина. В пульпе зуба уже определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости.

При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. Тогда как при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

При глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения, нежели при средней глубине полости, как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998).

Таким образом, динамика развития кариеса и смена лидеров в бактериальном сообществе объясняют отсутствие полной специфичности в микробной этиологии кариеса. Когда наблюдается отсутствие кариеса при высоком уровне S.mutans, это можно трактовать либо низким темпом процесса, либо буферной способностью и составом слюны, либо наличием высокого уровня лактатметаболизирующих или щелочеобразующих видов в зубной бляшке, которые являются антагонистами кариесогенных бактерий.

Различные виды бактерий могут кооперироваться в использовании субстратов, которые они не могут метаболизировать в одиночку. В результате метаболизма углеводов стрептококками и актиномицетами образуется лактат, который может быть использован вейллонеллами, которые также утилизируют молочную кислоту. Присутствие вейллонелл, лактатметаболизирующих бактерий связано с малой распространенностью кариеса.