Иммунитет. Реинфекция. Суперинфекция

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема - представляет собой мозаику сложных антигенных частей, из которых каждая сама по себе может вызывать образование антител. На антигенное раздражение макроорганизм отвечает сложными ответ­ными реакциями клеточного и гуморального иммуногенеза. Варианты клиники и течение болезни возникают как форма противоречивых взаи­моотношений бледной трепонемы и макроорганизма. Изменения гумо­рального иммунитета выявляют после того, как произошли сдвиги в нейтрофилах и макрофагах, поглотивших антигенный раздражитель - бледные трепонемы. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, главное назначение которых - способство­вать элиминации антигена.

Исследование клеточного иммунитета показало, что на ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии.

При сифилисе развивается нестериль­ный (инфекционный) иммунитет, связанный с наличием возбудителя в ор­ганизме и сопровождается аллергической перестройкой организма.

Предполагают, что инфекционный иммунитет начинает разви­ваться у человека приблизительно через 10-14 дней после появления пер­вичной сифиломы. Реактивность макроорганизма при сифилисе меняется как в направлении повышения чувствительности (аллергия с преобладанием проявлений гиперчувствительности замедленного типа), так и понижения вос­приимчивости к возбудителю (иммунитет).

Общепризнано, что к сифилису не существует врожденного имму­нитета.

Суперинфекция - это повторное заражение неизлеченного больного, когда в не освободившийся от возбудителя организм вновь вне­дряется бледная трепонема. Происходит как бы наслоение новой сифилитиче­ской инфекции на уже имеющееся заболевание.

В различные периоды сифилиса суперинфекция проявляется по-разному. В инкубационном периоде и в первые 10-14 дней после появле­ния первичных сифилом, когда выраженный иммунитет еще отсутствует, по­вторное заражение приводит к развитию сифиломы меньшей величины и возникает она обычно после укороченного инкубационного пе­риода (10-15 дней).

В других стадиях заболевания (первичный, вторичный и др.), на фоне развития иммунитета и инфекционной аллергии, на месте внедрения новой порции трепонем образуется элемент, свойственный периоду сифилиса, в котором находится больной от первого заражения.

В третичном периоде сифилиса и при других поздних формах (спинная сухотка, прогрессирующий паралич и пр.), когда малое количество очагов инфекции не спо­собно поддерживать на высоком уровне иммунологическую реактив­ность организма, суперинфекция может проявляться как новое зараже­ние (реинфекция) с образованием первичной сифиломы или вторичных сифилидов (ресуперинфекция).

Реинфекция - повторное заражение.

Устанавливается с учетом сле­дующих данных:

- достоверности первого заражения (диагноз, подтвержденный медицинской доку­ментацией)

- полноценности лечения первой инфекции (сроки регресса сифилидов и негативации КСП в процессе лечения)

- развитию первичной сифиломы при повторном заражении должен предшествовать половой контакт (данные конфронтации, подтверждение ранней формы сифи­лиса у источника повторного заражения), инкубационный период чаще укороченный:

КСР в первые 2-3 недели от момента появления сифиломы должны быть отри­цательными.

Повторное заражение подтверждается (по возможности) обнаружением бледной трепонемы, серологическими реакциями (сроки их позитивности).

Диагноз реинфекции правомерен при развитии первичного сифи­лиса, вторичного, раннего скрытого сифилиса. Но особо четко должны быть учтены вышеизложенные положения (достоверность анамнеза, дан­ные конфронтации и др.) Необходимо помнить, что дифференциальный диагноз суперинфекции, рецидива и реинфекции очень сложен.

Наличие реинфекции подтверждает излечимость сифилиса и от­сутствие стойкого приобретенного иммунитета к нему.

Следует отметить, что за последние годы при повторном заболе­вании сифилисом установлены некоторые особенности течения инфек­ции: укорочение инкубационного периода (в среднем до 16-17 дней); развитие у каж­дого второго больного одиночных и множественных язвен­ных сифилом; отсутствие у каждого третьего больного регионарного лимфаденита; увеличение сроков негативации КСР в процессе лечения.