Экологические зависимые заболевания

Существует целый ряд специфических заболеваний, связанных с воздействием факторов окружающей среды. Рассмотрим некоторые из этих заболеваний.

Акродиния (больные конечности, розовая болезнь, болезнь Свифта, болезнь Феера) – заболевание, обусловленное повторными воздействиями ртути. Сопровождается дегенеративными изменениями центральной нервной системы, хроматолизисом клеток коры головного мозга и мозжечка. Клинические проявления включают в себя ишемию, цианоз пальцев, повышенную потливость. Возможна гангрена пальцев.

Длительное воздействие малых доз и концентраций ртути может приводить к микромеркуриализму. Это неврастенический синдром с признаками вегетативной дисфункции, нарушения нервно-психической сферы, мелкий и частый тремор пальцев, кровоточивость десен. Первыми признаками микромеркуриализма являются повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения, повышенная психическая возбудимость, нарушения сердечно-сосудистой системы.

Болезнь Минимата – заболевание, наблюдавшееся с 1953 по 1966 гг. у населения, проживающего на побережье залива Минимата Бей. Связано с поступлением в залив сточных вод производства ацетальдегида и винилхлорида, содержащих ртуть.

Болезнь Минимата впервые была официально зарегистрирована в 1956 году у людей, проживающих около залива Минимата в юго-западной части Японии. В 1959 году была доказана связь заболевания с употреблением рыбы, загрязненной ртутью. Ртуть поступала в морской залив со сточными водами завода по производству ацетальдегида и поливинилхлорида. В морской воде и в водных организмах неорганическая ртуть в результате метилирования переходила в метилртуть.

В результате употребления морских продуктов в общей сложности пострадало 17 тыс. человек, у 121 пострадавшего наблюдалось острое тяжелое отравление, 46 человек умерли. Всего с 1956 года от отравления умерли 1022 человека, а 752 до сих пор страдают от его последствий. У собак, кошек, свиней, крыс и птиц, обитающих вблизи залива, развились классические клинические симптомы отравления и многие животные погибли.

Заболевание начиналось с появления чувства онемения в конечностях и в области рта, развития сенсорных расстройств, затруднения движения рук. Кроме того, у пострадавших отмечались нарушения координации движений, слабость, тремор, замедление и неясность речи, ухудшение зрения и слуха. К этим симптомам в дальнейшем присоединялись общий паралич, затруднение глотания, конвульсии. При тяжелом отравлении наступала смерть. Врожденная болезнь Минимата сходна по клинической картине с ДЦП.

Только через 40 лет после появления первых признаков экологического бедствия рыба и моллюски в заливе Минимата были признаны безопасными для здоровья.

С воздействием полихлорированных бифенилов связано развитие болезни Юшо (Япония, 1968) или болезни Ю-Ченг (Ю-Ченг, болезнь рисового масла, о. Тайвань, 1979). В японии воздействию полихлорированных бифенилов (ПХБ) подверглось 1800 человек, употреблявших в пищу рис, загрязненный трансформаторным маслом. У пострадавших только развились хлоракне. Воздействию ПХБ на острове Тайвань всего подверглось около 2000 человек. Поражение было вызвано употреблением в пищу рисового масла, загрязненного канехлором-400. ПХБ, использовавшиеся в качестве теплопроводного материала, попали в продукт в процессе производства через мельчайшие эрозированные отверстия в трубах. Ранними признаками заболевания были набухание век, пигментация ногтей и слизистых оболочек, слабость, тошнота, рвота. За этими симптомами следовали гиперкератоз, потемнение кожи с появлением хлоракне (угреподобной сыпи), часто осложнявшихся вторичной стафилококковой инфекцией. Дети, родившиеся у матерей с болезнью Юшо имели пониженную массу и длину тела. Воздействие ПХБ на плод проявилось в снижении интеллекта, гиперактивности, нарушении поведения. Изменения постепенно прогрессировали. Спустя 1-3 года в печени и крови пострадавших были обнаружены высокие концентрации ПХБ.

Период выведения ПХБ из организма составляет 58 лет. В США с 1942 года по 1982 год производственному воздействию ПХБ подверглись 6583 рабочих.

ПХБ, а также полибромированные бифенилы оказывают канцерогенное действие и влияют на репродуктивную функцию.

Одним из сильнейших канцерогенов и наиболее токсичным веществом из известных химических соединений с 1970 года признан 2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-диоксин (2,3,7,8-ТХДД).

Массивное воздействие диоксинов произошло 10 июля 1976 года в Севезо (Италия). В результате аварии на производстве в окружающую среду поступило, по различным оценкам, от 300 до 130 кг 2,3,7,8-ТХДД. Воздействию подверглись около 20 000 человек, у 700 из них воздействие было наиболее интенсивным. У 200 пострадавших, в том числе у 40 детей, через 2 недели после аварии появились специфические высыпания на коже – хлоракне. В ближайшее время после воздействия никаких пороков развития у новорожденных не было обнаружено. Вместе с тем, выраженные признаки отравления были обнаружены у 60 лошадей, у новорожденных жеребят наблюдались врожденные пороки развития. Позже последствия этой аварии проявились в значительных изменениях репродуктивной функции, в том числе в увеличении числа множественных пороков развития. Среди новорожденных уменьшилась доля мальчиков.

Массивное воздействие диоксинов на население Вьетнама и американских военнослужащих происходило с 1962 по 1971 год. В период военных действий над территорий Вьетнама было распылено около 86 млн. л гербицидов-дефолиантов, в том числе около 50 млн. л «оранжевого агента» (соединения 2,4-дихлорфеноксиуксусной и 2,4,5-трихлоруксусной кислот). В 1969 году появились данные, свидетельствующие о тератогенном действии 2,4,5-Т и с 1970 года производство и применение этого соединения в США было запрещено. Последующие исследования показали, что в состав оранжевого агента в виде технологической примеси входят диоксины, спонтанно образующиеся в процессе синтеза препарата. Концентрация диоксинов в гербициде составляет от 0,05 до 50 частей на миллион. Общее количество диоксинов, распыленных по Вьетнаму, оценивается 167 килограммами. Выявлена связь между воздействием оранжевого агента и риском развития саркомы мягких тканей, лимфы, появлением хлоракне.

Ежегодно только в США в окружающую среду из известных источников поступает около 14 кг диоксинов. Из 419 известных диоксинов, фуранов и бифенилов диоксиноподобная токсичность выявлена только у 30 соединений.

Отравления диоксинами проявляются хлоракне, раздражением кожи, глаз и дыхательных путей, головной болью, головокружениями, тошнотой, потерей аппетита, похуданием, повышенной утомляемостью, болями в животе и нижних конечностях, нарушениями памяти. Возможны нарушения репродуктивной функции, эмбриотропное действие, тератогенное действие. Злокачественные новообразования при действии диоксинов имеют множественную локализацию.

Болезнь Итай-Итай (кадмиевая остеомаляция) впервые описана в 1946 году в Японии у населения, употреблявшего в пищу рис, выращенный на почве, загрязненной кадмием. Этиология заболевания окончательно установлена в 1955 году. Болезнь проявляется болями в суставах, множественными переломами конечностей, повышением артериального давления, развитием нефротического синдрома. С 1955 по 1968 гг. заболело несколько сотен человек и около 100 человек умерли.

Высокие уровни загрязнения объектов окружающей среды кадмием отмечены во многих странах мира. В г. Льеже (Бельгия) высокая смертность от нефрита связана с загрязнением почвы кадмием.

Кадмий обладает также канцерогенными свойствами и увеличивает риск развития атеросклероза и гипертензии.

Среди факторов, воздействующих на здоровье населения, одно из ведущих мест занимает свинец – протоплазматический яд широкого спектра действия. Этот элемент является поведенческим тератогеном. При воздействии свинца на организм матери у родившихся детей снижен интеллект, снижена способность к обучению и отмечены нарушения поведения. Вклад свинца в развитие гипертонической болезни составляет 1-2%.

Длительное воздействие относительно высоких доз и концентраций свинца обусловливают так называемую свинцовую триаду: свинцовую кайму (темно-серая полоска по краю десны), свинцовый колорит (землисто-серый цвет лица с легкой желтушностью), свинцовую колику. Одновременно у пострадавших наблюдается изменение системы кроветворения.

Во многих странах источником свинца являются краски, в том числе используемые в жилище. В США 40 млн. домов, построенных до 1950 года и 25%, возведенных до 1975 года, стали источником воздействия свинца. По данным ВОЗ, от 15 до 20% первоклассников в США имеют признаки свинцовой интоксикации и около 200 детей ежегодно умирают вследствие свинцовых отравлений, связанных главным образом со свинец-содержащими красками.

Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь, эндемическая деформация) встречается в Китае, на Дальнем Востоке, в Приамурье, Читинской области. Заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте 5-13 лет и проявляется множественными дегенерациями и некрозом суставного хряща, мышечной дистрофией, задержкой роста, деформацией скелета.

В настоящее время существует несколько гипотез развития данной болезни: действие афлатоксинов, стронция, повышенное содержание в колодезной воде гуминовых кислот, дисбаланс ряда микро- и макроэлементов.

Болезнь Кешана (крайняя форма селенодефицита) проявляется острой хронической кардиомиопатией, нарушением ритма сердца, аритмией, мышечной слабостью. Заболевание распространено в сельских районах с низким содержанием селена в окружающей среде. В 95% случаев страдают дети. При высоких уровнях селена возможен селеноз с поражением зубов, дерматитом, желудочно-кишечными нарушениями, поражением центральной нервной системы, снижением содержания гемоглобина. Возможно увеличение риска онкологических заболеваний.