Физиология внутричерепного давления

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

М.В. БАШКИРОВ, А.Р. ШАХНОВИЧ, А.Ю. ЛУБНИН. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ВВЕДЕНИЕ

Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Кушингом было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается оклассическимп признаком ВЧГ. На практике триада Кушинга наблюдается лишь у 33% больных с интракраниальной гипертензией [35]. Дальнейшим этапом в изучении проблемы ВЧД и ВЧГ стали исследования, проведенные в 20 30-е годы (Meyer, Kernohan, Moore). Было установлено, что интракраниальное содержимое неоднородно и что в норме и патологии присутствуют определенные градиенты давления между различными областями мозга, которые играют важную роль в развитии осложнений ВЧГ. Но основной этап в изучении вопроса ВЧД начался в 50 60-е годы, когда были опубликованы работы Ryder и Lundberg. Ими были разработаны и применены в клинической практике простые и безопасные методы измерения и мониторинга ВЧД, открыты основные принципы формирования и регуляции ВЧД [20].

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно колеблется в пределах от 3 до 15 мм рт.ст., у детей 3-7 мм рт.ст., а у новорожденных 1,5-6 мм рт.ст. При этом возможны значительные колебания ВЧД: до 50 60 мм рт.ст. при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти подъемы обычно непродолжительны и не приводят к нарушениям в ЦНС. Более того, при ряде патологических состояний пациенты способны в течение длительного периода времени переносить очень высокие цифры ВЧД (например, при медленнорастущих опухолях головного мозга или доброкачественной внутричерепной гипертензии) [20].

Под термином ВЧД обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека, головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа. Несколько упрощая, содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80 85% интракраниального объема, на ликвор и кровь 5 15% и 3 6% соответственно [24]. При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент объемное образование, в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа (табл. 1).

Таблица 1. Компоненты интракраниального объема

Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня ВЧД неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли [21].

Паренхима мозга состоит из клеточного и внеклеточного компонентов. В состав первого входят клеточные мембраны и миелин, объем которых не подвергается значительным изменениям, и собственно внутриклеточный объем, находящийся в состоянии динамического равновесия с внеклеточной жидкостью. При различных патологических процессах могут изменяться и внутриклеточный и внеклеточный компоненты (развитие цитотоксического или вазогенного отека мозга или их комбинации) 60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга. Оставшиеся 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс достаточно постоянный, то скорость резорбции ликвора может регулироваться в зависимости от уровня венозного давления и условий ликвородинамики. Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется в основном за счет изменения калибра артерий и артериол мозга, давления и кровенаполнения венозных синусов. В норме величина артериального мозгового кровотока (МК) носит относительно постоянный характер при уровне систолического артериального давления в пределах 60-180 мм рт.ст. Это достигается за счет функционирования сложного гомеостатического процесса, получившего название ауторегуляции МК. Постоянство МК и, соответственно, перфузии мозга обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают также уровень парциального давления О2 и СО2. Необходимо заметить, что величина мозговой перфузии находится в прямой зависимости от величины внутричерепного давления:

CPP = MAP ICP,

где MAP среднее артериальное давление (на уровне виллизиева круга), CPP мозговое перфузионное давление, ICP уровень внутричерепного давления. В норме величина мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт.ст. При CPP меньшем чем 50 мм рт.ст., уровень МК перестает соответствовать метаболическим потребностям мозговой ткани, развиваются гипоксия и ишемия головного мозга [4]. Известно, что при внутричерепной гипертензии происходит сужение диапазона ауторегуляции, и уровень МК по мере роста ВЧД все больше становится прямо пропорционален уровню систолического АД [11]. Особенно опасными в этой связи становятся эпизоды артериальной гипотензии, при которых происходит снижение перфузионного давления мозга ниже 50 мм рт.ст. в результате чего усугубляется уже существующая ишемия мозга, нарастает ишемический отек, что приводит к еще большему увеличению ВЧД Поэтому многие авторы рекомендуют в условиях ВЧГ, особенно после ЧМТ, поддерживать СPP на уровне не менее 70 мм рт.ст. [22; 27]. Но и чрезмерное повышение АД, приводящее к увеличению объема интракраниальной крови, также повышает уровень ВЧД и способно усугубить ВЧГ. Поэтому очень важно в этой ситуации проведение адекватного мониторинга АД, ВЧД, МК.