Профилактика и лечение

• Идентификация и устранение раздражающего фактора (факторов), если возможно.
• Назначают Н₁- и Н₂-гистаминоблокаторы (ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в день; дифенгидрамин (димедрол) 25-50 мг внутрь 4 раза в день).
• Ципрогептадин (перитол) 4 мг внутрь 3 раза в день.
• Иногда применяют симпатомиметические средства.

69. Системные васкулиты.

Определение и патогенез. Клинико-патологический процесс, характеризующийся воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета и, в результате, ишемией. Клинические проявления ишемии зависят от величины и локализации сосуда. Может быть первичным или единственным проявлением заболевания, или вторичным, т.е. проявлением другой болезни.

Большинство синдромов васкулита опосредованы в целом или частично иммунными механизмами.

Классификация

Системный некротизирующий васкулит

1. Классический узелковый полиартериит:вовлечены мелкие и среднего размера мышечные артерии, особенно их окончания; обычно вовлечены в процесс почки, сердце, печень, ЖКТ, периферические нервы, кожа; легкие, как правило, не затронуты.

2. Аллергический ангиит и гранулематоз(болезнь Хурга — Штраусса): гра-нулематозный васкулит различных систем внутренних органов, особенно поражает легкие; подобен узелковому полиартерииту, но отличается от него большей частотой вовлечения легких и сосудов различных размеров и типов; характеризуется эозинофилией и сочетанием с тяжелой бронхиальной астмой.

5. Синдром перекрестного полиангиита:объединяет признаки узелкового полиартериита, аллергического ангиита и гранулематоза, проявляется мелкососудистым гиперчувствительным васкулитом.

Аллергический васкулит — гетерогенная группа нарушений; характерно вовлечение в процесс мелких сосудов; обычно преобладает поражение кожи.

Экзогенные стимулы, доказанные или подозреваемые

· Пурпура Шенлейна — Геноха.

· Сывороточная болезнь и реакции, подобные сывороточной болезни.

· Лекарственный васкулит.

· Васкулит, ассоциируемый с инфекционными заболеваниями.

Возможное вовлечение эндогенных антигенов

· Васкулит, связанный с новообразованиями.

· Васкулит, связанный с ДБСТ.

· Васкулит, связанный с другими заболеваниями.

· Васкулит, связанный с врожденной недостаточностью системы комплемента.

Гранулематоз Вегенера — гранулематозный васкулит верхних и нижних дыхательных путей, сочетающийся с гломерулонефритом; характеризуется застоем в околоносовых пазухах и болью, гнойными или кровянистыми выделениями из носа. Изъязвление слизистой оболочки, перфорация носовой перегородки и деструкция хрящевой ткани ведут к седлообразной деформации носа. Поражение легких может протекать бессимптомно или проявляется кашлем, кровохарканьем или одышкой; кроме того, могут быть затронуты глазные яблоки; поражение почек часто заканчивается летальным исходом.

Гигантоклеточный артериит

1. Височный артериит — это воспаление средних и крупных артерий; обычно вовлечена височная артерия, но может развиться и системное поражение; главные проявления: лихорадка, высокая СОЭ, анемия, мышечно-скелетные симптомы (ревматическая полимиалгия), внезапная слепота; для предотвращения глазных осложнений необходима терапия глюкокортикоидами.

2. Артериит Такаясу(болезнь отсутствия пульса) — васкулит средних и крупных артерий, с поражением дуги аорты и ее ветвей; наиболее типичен для молодых женщин; проявляется воспалительными или ишемическими симптомами в области рук и шеи, характерны системные воспалительные проявления и аортальная ре-гургитация.

Смешанные васкулитные синдромы

· Синдром слизисто-кожного лимфатического узла (болезнь Кавасаки).

· Изолированный васкулит ЦНС.

· Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

· Синдром Бехчета.

· Синдром Когана.

· Узловатая эритема.

· Erythema elevatuin diutinum.

· Болезнь Илза.

Диагностика

• Анамнез и физическое обследование, специальное изучение ишемических и системных воспалительных проявлений.

• Общий анализ крови, СОЭ, биохимическое исследование сыворотки крови, общий анализ мочи, ЭКГ.

• Количественный анализ иммуноглобулинов в сыворотке крови.

• AHA, РФ, пробы на сифилис, определение антигена гепатита В; антител, иммунных комплексов, комплемента.

• Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела могут быть обнаружены у больных гранулематозом Вегенера.

• Рентгенологическое исследование, включая при необходимости ангиографию пораженных органов.

• Биопсия пораженного органа.

Лечение Как только установлен диагноз, может возникнуть необходимость лечения глюкокортикоидами и (или) цитостатиками. Цитостатики особенно важны в лечении синдромов с вовлечением органов, нарушение функций которых представляет угрозу для жизни (гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, аллергический ангиит и гранулематоз, а также изолированный васкулит ЦНС). Монотерапия глюкокортикоидами может быть эффективна при височном артериите и артериите Та-каясу. Некоторые синдромы с вовлечением в процесс мелких сосудов могут быть особенно резистентны к лечению.

Эффективные препараты:

Преднизон 1 мг/кг в день исходно с последующим снижением дозы.

Циклофосфамид 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать тяжелой лейкопении. Пульс-терапия циклофосфамидом (1 г/м² в месяц) может быть полезной у больных, не переносящих длительный прием препарата.

Азатиоприн 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать тяжелой лейкопении; применяют, когда побочные эффекты вынуждают прекратить прием цик-лофосфамида.

Метотрексат до 25 мг в неделю — больным гранулематозом Вегенера, которые не переносят циклофосфамид.

Плазмаферез играет вспомогательную роль в лечении, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.

69. Пневмокониозы.

Профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициально-го фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитар-но-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидероси-ликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

70. Неотложная терапия легочных кровотечений и кровохарканья.

Кровохарканье Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови.

ЭТИОЛОГИЯ Основные причины — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными.

Диагноз Важно установить, что кровь поступает из дыхательны) путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалы вание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроничес кое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дав' право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэк тазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кар Одному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфарк:

Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения.

На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх.

Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом.

Лечение. Основа лечения — постельный режим и противокашлевые средства — опиаты (кодеин 15—30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4—6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (>600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза-ция бронхиальной артерии.

71. Неотложная терапия при приступе бронхиальной астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА—хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния— анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лице повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой р-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикосте-роидов, формируется в течение нескольких дней. ВI (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в

мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтура-ции просвета бронхов вязким секретом. Образование в зад-ненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапничес-кая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.

Лечение астматического статуса проводят дифференциро-ванно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15—30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10—15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2—6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхожде-ние мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глкжокортикоидов повышают (преднизолон до 60— 90—120 мг каждые 60—90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глю-кокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей.

72. Диагностика астматического статуса.

Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада В-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика. Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка В ПО кое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием «немого» легкого, тахикардия, высокое Ад, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Неотложная помощь

Кислородотерапия:

- непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кисло рода не более 30—40%.

Инфузионная терапия:

- в/в введение 5—10% р-ра глюкозы, реополиглюкина: 1000 мл за 1 час оказания помощи.

Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от объема инфузии.

РS: Инфузионные р-ры, содержащие соли натрия — не использовать ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Гидрокарбонат натрия применять только при коматозном состоянии из расчета 2—З мг/кг массы тела 4—5% р-ра.

Медикаментозная терапия:

- основана на полном отказе от адреностимуляторов, а использования в качестве бронходилаторов производных ксантинов (зуфиллива и его аналогии) и глюкокортикоидных гормонов.

Начальная доза эуфиллина — 5,6 мг/кг массы тела (10—15 мп 2,4% р-ра в/в, медленно (в течение 5—7 мин), струйно;

- поддерживающая доза эуфиллина — 0,9 мг/кг массы тела в 1 ч (2—3,5 мл 2,4% раствора) фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на преднизолон 60— 90 мг в/в струйно.

Гепарин — 5—10 тыс. ед. в/в капельно с одним из плазмозаменяющих растворов.

При проведении медикаментозной терапии следует учитывать побочные действия лекарственных средств:

- седативные и антигистаминные препараты угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию;

- холинолитики — сушат слизистую, сгущают мокроту;

- муколитические средства — разжижают мокроту,

- антибиотикл, сульфаниламиды, новокаин — обладают высокой сенсебилизирующей активностью;

- препараты кальция — углубляют исходную гипокалиемию; диуретики — увеличивают исходную дегидратацию и гемокотщентрацию.

При коматозном состоянии:

- срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; искусственная вентиляция легких;

- при необходимости: типичная сердечно-легочная реанимация; медикаментозная терапия (см. выше).

Показания к эндотрахсальной интубации и ИВЛ:

- гипоксическая и гиперкапничсская кома;

- серлечно-сосудистмй коллапс;

- число дыхательных движений более 50 в 1 минуту

74. Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао₂, Расо₂; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао₂ > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

73. Гипертонический криз.

Повышение АД (чаще острое и значительное) с неврологической симптоматикой: головная боль, «мурашки» или пелена перед глазами, парестезии ощущение ползания мурашек, тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие гемипарезы, афазия, диплопия.

При нейровегетативном кризе (криз 1-го типа, адреналиновый): внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочсиспускание, повышение систолического давления с увеличением пульсового.

При водносолевой форме криза (криз 2-го типа норадреналиновый): постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледное одутловатое лицо, отечность, преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового.

При судорожной форме криза: пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройство зрения, потеря сознания, клоникотонические судороги.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, В-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от диэнцефальных и кризов при феохромоцитоме, нарушения мозгового кровообращения.

Неотложная помощь

Нейровегетативная форма криза.

При нетяжелом течении:

— нифедипин по 10 иг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин. либо клофелин 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 час до наступления эффекта, либо сочетание этих препаратов, либо лабеталол внутрь по 100 мг через I час;

— при недостаточном эффекте фуросемид 20—40 мг внутрь.

При тяжелом течении:

— клофелин 0,1 мг в/в медленно, либо лабеталол по 50 мг в/в повторно через 5 мин или 200 мг в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в капельно под контролем за Ад, либо пентамин до 50 мг в/в капельно или струйно дробно под контролем АД, либо натрия нитропруссид 30 мг в 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в капельно, повышать скорость введения от 0,1 мкг/мин. до достижения необходимого уровня АД;

— при недостаточном эффекте — фуросемид 40 мг в/в.

При выраженном эмоциональном напряжении — дополнительно диазепам 5—10 мг per os, в/м или в/в; либо дроперидол 2,5—5 иг в/в медленно.

При сохраняющейся тахикардии — анаприлин 20—40 мг под язык или рег ов.

Водно-солевая форма криза.

При нетяжелом течении:

— фуросемид 40—80 мт внутрь однократно и нифедипин по 10 Мт под язык или в каплях внутрь каждые 30 МИН ДО наступления эффекта либо фуросемид 20 МГ внутрь однократно и каптоприл по 6,25—12,5 МГ ПОД ЯЗЫК ИЛИ per os каждые 30—60 мин до наступления эффекта.

При тяжелом течении:

— фуросемид 20—40 мг в/в:

— в/в лабеталол либо пентамин, или натрия нитропруссид

При выраженной — неврологической симптоматике может быть эффектно в/в введение 240 мт эуфиллина.

При судорожной форме криза:

— диазепам 10—20 МГ в/в медленно до устранения судорог; дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно;

— натрия нитропруссид (см. п. 2.1.2.) либо лабеталол в/в (см. п. 2.1.2.), либо пентамин;

— фуросемид 40—80 мт в/в медленно.

При кризах, связанных с внезапной отменой гипотензивных средств:

быстродействующие лекарственные формы соответствующего гипотензивното препарата (клонидин 0,1 мг в/в либо лабеталол по 50 мг в/в повторно, либо анаприлин 20—40 мт под язык), а при резко выраженной артериальной гипертензии — натрия нитропруссид

Кризы при феохромоцитоме:

— поднять головной конец кровати на 45°;

— фентоламин но 5 мг в/в с интервалом в 5 МИН ДО достижения необходимого уровня Ад;

— при отсутствии фентоламина можно назначить в/в лабеталол (см. п. 2.1.2.), либо натрия нитропруссид (см. п. 2.1.2.).

В качестве вспомогательного средства можно использовать дроперидол 2,5—5 мг в/в медленно.

Гипертензивный криз, осложненный отеком легких:

— нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык й сразу 10 мг в 100 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в капельно, увеличивая скорость с 25 мкг/мин до наступления эффекта, либо натрия нигропруссид, либо пентамин;

— фуросемид (лазикс) 40—80 мг в/в медленно;

— при резко выраженной артериальной гипертензии и ишемическом или геморрагическом инсульте — натрия нитропруссид, Ад снижать до уровня, превышающего обычный у данного больного; при усилении неврологической симптоматики — уменьшить скорость вливания.

Гипертензивный криз, осложненный ангинозной болью:

— нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) 0,4—0,5 мг под язык и сразу 10 мг внутривенно капельно;

— при недостаточном эффекте лабеталол 100 мг под язык или в/в либо анаприлин 20—40 мг под язык.

При осложненном течении мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Госпитализировать больного после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения.

— артериальная гипотензия;

— нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт);

— отек легких;

— приступ стенокардии, инфаркт миокарда;

— тахикардия.

ПРИМЕЧАНИЕ.

К острой артериальной гипертензии, непосредственно угрожающей жизни, относятся судорожная форма гипертензивного криза, криз при феохромоцитоме, острая артериальная гипертензия при:

— геморрагическом инсульте;

— остром инфаркте миокарда;

— отеке легких;

— расслаивающей аневризме аорты;

— внутреннем кровотечении.

При острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, Ад снижать в течении 20—30 мин. До привычного «рабочего» или несколько более высокого уровня, использовать внутривенный капельный путь введения препаратов, гипотензивный эффект которых легко контролировать (натрия нитропруссид, нитроглицерин, лабеталол).

При артериальной гипертензии без непосредственной угрозы для жизни Ад снижать

постепенно (за 1—2 ч) до привычного «рабочего» уровня.

Оказывать неотложную помощь при повторных гипертензивных кризах следует с учетом имеющегося опыта лечения предыдущих.

При ухудшении течения гипертонической болезни, не доходящем до криза, Ад снижать в течение нескольких часов, назначать основные гипотензивные средства внутрь.

Гипотензивный эффект пентамина трудно контролировать, поэтому препарат следует использовать в случаях, когда экстренное снижение Ад показано, но других возможностей для этого нет. Вводить пентамин следует по 12,5—25 мт в/в дробно или до 50 мт капельно. При необходимости усилить гипотензивное действие —50 мг пентамина вводить в/в капельно с 2,5—5 мг дроперидола.

При выраженном диурезе назначать препараты калия (панангин) внутрь или внутривенно.

75. Кардиогенный шок.

Выраженное снижение АД в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое АД обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 м рт. ст., отмечаются: нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы), снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, снижение кожной температуры кистей и стон); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения бело го пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь более 2 секунд).

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует диф ф еренцировать истинный кардиогенный шок с другими его разновидностями (рефлекторным, аритмическим, лекарственным, при медленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка, при ТЭЛА, гиповолемии, напряженном пневмотораксе и с артериальной гипотензией без шока).

Неотложная помощь. Неотложную помощь осуществлять но этапам, быстро переходить к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в легких);

— оксигенотерапия;

— полноценное обезболивание;

— коррекция нарушений сердечного ритма (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСЖ более 150 в мин, является абсолютным показанием к ЭИТ, см. стандарт «Тахиаритмии»);

— гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно.

При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

— 200 мл реополиглюкина или 10% р-ра глюкозы в/в капельно за 10 мин под контролем АД, ЧД, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (при повышении АД и отсутствии признаков Транс фузионной гиперволемии повторить введение жидкости но тем же критериям).

Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 10% р-ра глюкозы в/в капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мг/мин) до достижения минимально возможного уровня АД;

нет эффекта норадреналин 2—4 мг в 200 мл 5—10% ра-ра глюкозы в/в капельно, постепенно повышать скорость инфузии с 2 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня АД.

мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр);

госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения: невозможность стабилизировать АД; отек легких при повышении АД;трансфузионная гиперволемия (отек легких);тахиаритмии, фибрилляции желудочков;рецидив ангинозной боли;острая почечная недостаточность;асистолия.

ПРИМЕЧАНИЕ. Под минимально возможным уровнем АД следует понимать систолическое давление около 90 мм рт.ст., при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не по казаны. назначение кортикостероидных гормонов уместно при гиповолемии или артериальной гипотензии, возникшей вследствие передозировки периферических вазодилататоров (нитроглицерина и др). Может быть эффективна наружная контрпульсация.

76. Неотложная помощь при инфаркте миокарда.

Характерны загрудинная боль с иррадиацией в левое (иногда и правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область; нарушения сердечного ритма, нестабильность АД, реакция на прием нитроглицерина неполная или отсутствует. Реже — другие варианты начала заболевания: астматический (сердечная астма, отек легких); аритмический (об морок, внезапная смерть, синдром МАС), цереброваскулярный (острая неврологическая симптоматика); абдоминальный (боль в надчревной области, тошнота, рвота); малосимптомный (неопределенные ощущения в трудной клетке); преходящая неврологическая симптоматика.

В анамнезе факторы риска и признаки ИБС, появление впервые или учащение и увеличение продолжительности приступов ангинозной боли.

Изменения на ЭКГ (особенно в первые часы) могут быть неопределенными или отсутствовать!

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев — с затянувшимся приступом стенокардии, кардиалгиями, внекардиальными болями, ТЭЛА, острыми заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, холецистит и др.), расслаивающейся аневризмой аорты.

Неотложная помощь

1. Физический и эмоциональный покой.

2. Нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4—0,5 мг сублингвально

через 1—3 мин.

3. Оксигенотерапия.

4. Коррекция АД и сердечного ритма.

5. Анаприлин 10—40 мг под язык.

б. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, возраста, со

стояния):

— морфин до 10 мг с 0,5—1 мг атропина, либо фентанил 0,05—0,1 мг,

либо промедол 10—20 мг, либо морадол 1—2 мг с 2—2,5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно;

— при недостаточной анальгезии в/в 2,5 мт анальгина, а на фоне

повышенного АД — 0,1 мг клонидана.

7. Для восстановления коронарного кровотока:

— как можно раньше (в первые 12 часов заболевания):

— стрептокиназа 1500000 ЕД внутривенно капельно за 30 минут после струйного введения 30 мг преднизолона;

— если не вводили стрептокиназу — гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно, затем внутривенно кагiельно или подкожно, обеспечив необходимый контроль;

— если вводили стрептокиназу — можно назначать гепарин подкожно, обеспечив необходимый контроль;

— ацетилсалициловая кислота 0,25 внутрь.

8. По показаниям — специальные меры профилактики фибрилляции желудочков:

— лидокаин 80—120 мг внутривенно и до 4000 мг внутримышечно;

— при противопоказаниях к лидокаину — анаприлин 20—40 мг под язык либо магния сульфат 2—2,5 г внутривенно медленно или капельно.

9. При желудочковых экстрасистолиях 3—5 градаций — лидокаин внутривенно медленно — 80—120 мг и по 40—60 мг каждые 5 минут до эффекта или суммарной дозы 240 мг.

10. При замещающем ритме (ускоренный ритм из АВ-соединения, ускорен НЫЙ идиовентрикулярный ритм) назначение антиаритмических средств не показано.

11. При брадикардии — 1 мг атропина внутривенно.

12. При других осложнениях (отек легких, шок, аритмии) — см. соответствующий стандарт

13. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость

14. Госпитализировать после возможной стабилизации со стояния.

Основные опасности и осложнения: острые нарушения сердечного ритма и проводимости вплоть до внезапной смерти (фибрилляция желудочков), особенно в первые часы инфаркта миокарда; рецидив ангинозной боли; артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная); острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких, шок); аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы; нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков; разрыв миокарда, тампонада сердца.

ПРИМЕЧАНИЕ: для оказания неотложной помощи (в первые часы заболевания или при осложнениях) показаны катетеризация периферической вены. К специальным показаниям для профилактики фибрилляции желудочков следует относить: первые б часов инфаркта миокарда; кратковременную потерю сознания в дебюте заболевания; желудочковые экстрасистолы 3—5 градации; состояние после фибрилляции желудочков.

77. Неотложные мероприятия при затяжном ангинозном приступе.

Приступообразная, сжимающая или давящая боль за грудиной на высоте нагрузки (при спонтанной стенокардии — в покое). Боль длится до 10 мин (спонтанной стенокардии до 45 мин), проходит при прекращении нагрузки или после приема нитроглицерина. Боль иррадиирует в левое (иногда и правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область. При атипичном течении возможны иная локализация или иррадиация боли (от нижней челюсти до надчревной области); эквиваленты боли труднообъяснимые ощущения, тяжесть, нехватка воздуха, увеличение продолжительности боли). Факторы риска ИБС. Изменения на ЭКГ, даже на высоте приступа, могут быть неопределенными или отсутствовать

Дифферециальная диагностика. В большинстве случаев с острым инфарктом Миокарда, нейроциркуляторной дистонией, кардиалгиями, вне кардиальными болями (при заболеваниях периферической нервной системы, мышц плечевого пояса, легких, плевры, органов брюшной полости).

Неотложная помощь

1. При ангинозном приступе показаны: физический и эмоциональный покой; коррекция Ад и сердечного ритма; нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4—0,5 мг под язык

трижды через З мин; при непереносимости нитроглицерина могут быть эффективны проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса.

2. При сохраняющейся ангинозной боли (в зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния): фентанил 0,05— мг или промедол 10—20 мт-, или морадол 2 мг, или анальгин 2,5 г с 2,5—5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно.

3. При затянувшемся приступе стенокардии: оксигенотерапия: при отсутствии эффекта при стенокардии напряжения — анаприлин 10—40 мт- под язык, при вариантной стенокардии нифедипин 10 мт под язык или в каплях per os; ацетилсалициловая кислота 0,25—0,5 г per os.

4. При брадикардии — 1 мг атропина внутривенно.

5. При желудочковых экстрасистолах 3 градации — лидокаин внутривенно медленно 50—120 мг и каждые 5 мин по 40—60 мг до наступления эффекта или суммарной дозы, З мг/кг.

6. По показаниям — специальные меры профилактики фибрилляции желудочков,

7. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда госпитализировать больного после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения: острый инфаркт миокарда; острые нарушения сердечного ритма и проводимости (вплоть до внезапной смерти); рецидив ангинозной боли; артериальная гипотензия (в том числе лекарственная); острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

78. Неотложные меро-я при суправентр-й параксизмальной тахикардии.

1 При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту «Внезапная смерть».

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются абсолютными жизненными показаниями к электроимпульсной терапии: провести премедикацию 0,05—0,1 мг фентанил либо промедол 10—20 мг, либо морадол 1—2 мг с 1 мг атропина внутривенно; проконтролировать сердечный ритм; провести электроимпульсную терапию (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с 50 Дж, при мерцании предсердий; мономорфной желудочковой тахикардии —100 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков — 200 Дж); синхронизировать разряды с зубцом R на ЭКГ (при относительностабильном состоянии больного); использовать хорошо смоченные прокладки или гель; в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке; наносить разряд в момент выдоха: соблюдать правила техники безопасности; при отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию, удвоив энергию разряда; при отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию, увеличив энергию разряда до максимальной; при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, по казанный при данной аритмии, повторить электроимпульсную терапию с разрядом максимальной энергии.

3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), угрозе фибрилляции желудочков или повторных пароксизмальных аритмиях с известным способом по давления проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — электроимпульсная терапия.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии: массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы); при отсутствии эффекта — АТФ 10 мг внутривенно толчком; при отсутствии эффекта, через 2 мин АТФ 20 мг внутривенно толчком; при отсутствии эффекта, через 2 мин верапамил 5-10 мг внутривенно; при отсутствии эффекта, через 20 мин — новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,25—0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1—0,2 мл 0,2% раствора норадреналина).

4. Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом) показана экстренная госпитализация больного.

5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

Основные опасности и осложнения: синдром МЭС; острая сердечная недостаточность (отек легких, аритмический шок); прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия); аритмогенное действие лекарственных средств (вплоть до фибрилляции желудочков, тяжелых нарушений проводимости или асистолии); артериальная гипотензия, отек легких вследствие применения антиаритмических средств; нарушение дыхания при введении наркотических анальгетиков или диазепама; ожоги кожи при проведении электроимпульсной терапии; тромбоэмболия после проведения электроимпульсной терапии.

79. Неотложные мероприятия желудочковой пароксизмальной тахикарди

1 При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту «Внезапная смерть».

При пароксизме желудочковой тахикардии: лидокаин 80-120 (1-1,5 мг/кг), каждые последующие 5 минут по 40-60 (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до наступления эффекта или общей дозы 3 мг/кг; при отсутствии эффекта – новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) со скоростью 50— 100 мг/мин, либо электроимпульсная терапия; при резистентности к терапии тахикардии может быть эффективно внутривенное введение 2 г магния сульфата.

5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

80. Неотложные мероприятия при мерцании и трепетании предсердий.

1 При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту «Внезапная смерть».

При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма: новокаинамид (1 г (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,25—0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1—0,2 мл 0,2% раствора норадреналина)) либо дигоксин (строфантин) 0,25 мг с 10 мл панангина внутривенно медленно, либо дигоксин, а при отсутствии эффекта через 30 мин — новокаинамид. Для снижения частоты сокращений желудочков; дигоксин (строфантин 0,25 мт) либо верапамил 10 мг внутривенно медленно, либо дигоксин внутривенно и верапамил 40—80 мг per os, либо анаприлин 20—40 мг под язык или per os.

При пароксизме трепетания предсердий: электроимпульсная терапия; при невозможности электроимпульсной терапии снижение частоты сокращений желудочков с помощью дигоксина и верапамила (дигоксин (строфантин 0,25 мт) либо верапамил 10 мг внутривенно медленно, либо дигоксин внутривенно и верапамил 40—80 мг per os, либо анаприлин 20—40 мг под язык или per os); для восстановления синусового ритма можно использовать новокаинамид (новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин), но следует учитывать возможность резкого увеличения частоты сокращений желудочков.

5. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

81. Неотложная помощь при приступе Морганьи-Эдамса-Стокса.

Приступ Морганьи-Эдамса-Стокса – приступообразное нарушение кровоснабжения мозга сердечно-сосудистого происхождения при некоторых нарушениях ритма и проводимости сердца. Развивается на фоне предвестников (плохое самочевствие, давление в области сердца, головокружение). Во время приступа появляются брадикардия, слабый пульс, коллапс, бледность, цианоз, судороги; не определяется артериальное давление и обычно не прослушиваются тоны сердца. На ЭКГ: асистолия, АВ-блокада, трепетание желудочков.

Неотложная помощь необходима, если брадикардия (частота сокращен желудочков менее 50 в 1 мин) вызывает синдром МЭС или его эквиваленты, шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль, либо наблюдается прогрессирующее уменьшение частоты сокращения желудочков или увеличение эктопической желудочковой активности

При синдроме МЭС или асистолии проводить сердечно-легочную реанимацию по стандарту «Внезапная смерть».

При брадикардии, осложненной сердечной недостаточностью, артериальной гипотензией, неврологической симптоматикой, ангинозной болью или протекают с прогрессирующим уменьшением частоты сокращений желудочков или увеличением эктопической желудочковой активности: атропин через 3—5 мин по 1 мг внутривенно до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг; оксигенотерапия; немедленная эндокардиальная, чрезпищеводная или чрезкожная электрокардиостимуляция: при отсутствии эффекта (или отсутствии возможности проведения электрокардиостимуляции — внутривенное медленное струйное вливание 240—480мг эуфиллина; при отсутствии эффекта — дофамин 5—20 мкг/(кг мин) либо адреналин 2—10 мкг/мин, либо изадрин 1—4 мкг/мин внутривенно капельно, постепенно увеличивать скорость инфузии до достижения минимально достаточной частоты сокращений желудочков.

Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

Госпитализировать больного после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения: острая сердечная недостаточность; асистолия, фибрилляция желудочков; ангинозная боль; эктопическая желудочковая активность (вплоть до фибрилляции) в том числе при применении адреналина, изопротеренола, дофамина, атропина, эуфиллина; осложнения, связанные с эндокардиальной ЭКС, включая фатальные (фибрилляция желудочков, перфорация правого желудочка с тампонадой сердца); болевые ощущения при чрезпищеводной или чрезкожной ЭКС.

84. Диагностика и лечение при «желчной колике».

Характерна локализованная острая боль в правом подреберье. При холе цистите, кроме локализованной боли в правом подреберье выявляется локальная болезненность при пальпации, можно определить у 30% больных увеличение желчного пузыря, локализованное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга локализован в этой же области. Кроме того, характерны симптомы Ортнера, Кера и Мерфи, возможна иррадиация в правое плечо, ключицу (положительный френикус-симптом), иррадиация в область сердца (холецисто-кардиальный синдром Боткина). При сочетании острого холецистита и холангита резко утяжеляется общее состояние больного, появляется желтуха, тахикардия, ознобы, явления печеночной недостаточности (обратить внимание на количество выпитой жидкости и выделенной за сутки мочи!). В данном случае диагноз дол жен быть сформулирован так: острый калькулезный холецистохолангит, механическая желтуха, интоксикация легкой, средней или тяжелой степени.

К осложненным формам острого холецистита относятся около пузырный инфильтрат или абсцесс, а также местный или разлитой желчный перитонит. Под желчной коликой следует понимать кратковременный приступ болей в правом подреберье, проходящий или самостоятельно, или под влиянием спазмолитиков, не сопровождающийся явлениями общей интоксикации. На догоспитальном этапе диагноз некупирующаяся желчная колика, так же как и диагноз “обострение хронического холецистита”, следует признать ошибочным, способствующим неправильной тактике в стационаре.

Дифференциальная диагностика проводится с острым аппендицитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, раком печёночного угла толстой кишки.

Неотложная помощь: применение спазмолитических препаратов: нитроглицерин — 1 таблетка под язык, но-шпа 2—4 мл. 2% раствора или 1—2 мл 2% папаверина, 5 мл 2,4% раствора эуфиллина в 5ООмл. 5% раствора глюкозы внутривенно; внутривенное введение раствора Рингера-Лока, гемодеза, реополиглюкина или других плазмозамещающих растворов; внутривенное капельное введение 0,25% раствора новокаина (100— 150 вы); антигистаминные препараты (1—2 мл 1% р-ра димедрола или 1—2 мл 2% р-ра супрастина внутривенно); пузырь со льдом на область правого подреберья; экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

82. Тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

Острые желудочно-кишечные кровотечения — осложнения многих заболеваний различной этиологии. Наиболее частые их причины хронические и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования, эрозивный геморрагический гастрит, портальная гипертензия.

Диагностика: для кровотечения язвенной этиологии характерно выявление болевого и диспепсического синдрома в прошлом, обострение болей за несколько дней или недель до геморрагии, исчезновение их после появления кровотечения, употребление питьевой соды, обезболивающих и спазмолитических препаратов. У больных наблюдается не только исчезновение болей, но и уменьшение болезненности при ощупывании живота.

При кровотечении из опухоли характерны: «желудочный» анамнез, тупые боли и тяжесть в надчревной области, снижение аппетита, похудание, нарушение сна, слабость, повышенная утомляемость. При этом у многих определяется болезненность надчревья, иногда прощупывается новообразование, бугристая печень, выявляется асцит. Типичным для кровоточащих опухолей высокой локализации (пищевод, желудок) является рвота кровью или цвета кофейной гущи, боль за грудиной, дисфагия.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени характеризуются острым началом, обильной кровавой рвотой «полным ртом» или «фонтаном».

«Кровавый» стул (типа «каловое желе») при геморрагиях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта указывает обычно на массивное, угрожающее жизни кровотечение (индекс Альговера приближается к 2). Наблюдается потеря сознания и коллапс. дегтеобразный жидкий стул указывает на профузное кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта с тяжелой степенью кровопотери.

Оформленный стул черного цвета бывает у больных с легкой и средней степенью кровопотери.

Для заболеваний подвздошной и толстой кишки характерно выделение при дефекации малоизмененной крови, смешанной с каловыми массами. Ректальные геморрагии характеризуются выделением алой крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения относят к геморрагиям смешанного вида, имеющим скрытый и явный период. Скрытый период начинается с поступления крови в просвет пищеварительного тракта, при этом появляются слабость, головокружение, шум в голове, тошнота, потливость и обмороки. Ректальное исследование обязательно проводится у всех больных с подозрением на кровотечение, в частности, у больных с так называемым послеобморочным состоянием.

Второй, явный, период профузной геморрагии начинается с кровавой рвоты или мелены. Затем появляются признаки остро развивающегося малокровия: головокружение, общая слабость, холодный пот, бледность кожи и слизистых оболочек, падение артериального давления, тахикардия.

В диагнозе направления необходимо указать степень тяжести кровопотери.

Дифференциальную диагностику следует проводить с легочными кровотечениями (при раке легкого, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других заболеваниях), которые отличаются выделением пенистой, нередко алой крови, сопровождаются кашлем, одышкой, цианозом.

Неотложная помощь: инфузии плазмозамещающих препаратов вначале внутривенно струйно, затем при артериальном давлении 80 мм. рт. ст. — капельно; внутривенное введение дицинона (1—2 ампулы 12,5 % раствора) иди ан дроксона (1 —2 ампулы) внутримышечно; оксигенотерапия; при критической гиповолемии ввести 2 мл 0,2 % раствора норадреналина или 1 мл 1 % раствора мезатона в 800 мл 5 % глюкозы капельно на фоне достаточного восстановления ОЦК; при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода ввести зонд Блекмора; экстренная госпитализация в хирургическое отделение.

83. Помощь при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода.

85. Тактика при печеночной энцефалопатии (печеночная кома).

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (гепатоцеребральный синдром) — комплекс неврологических и психических расстройств, возникающий у больных схроническими заболеваниями печени, при портокавальном анастомозе.

Этиология, патогенез. Причинойэнцефалопатии служат токсические азотистые соединения, попадающие вследствие нарушения функции печени в кровь и мозг. Морфологические измерения в мозге схожи с теми, которые обнаруживаются при гепатоцеребрапьной дистрофии.

Симптомы, течение. Прогрессирующиедеменция и подкорковые нарушения (тремор, ригидность, брадикинезия). К этому могут присоединяться мозжечковые и пирамидные знаки. В случае нарушения диеты (прием больших количеств животного белка) возникает резкое усугубление психических расстройств, «эпизодический ступор», продолжающийся несколько дней и иногда переходящий в печеночную кому. В отличие от гепатоцеребральной дистрофии описываемый симптомокомплекс возникает у больных с очевидной патологией печени, при нем отсутствуют изменения обмена меди и кольцо Кайзера — Флейшера.

Лечение. Строгая диета, при портокавальном анастомозе исключаются мясо и рыба; рекомендуются L-ДОФА, левулеза, лейцин.

Прогноз. Заболевание медленно прогрессирует. Больные погибают от печеночной комы.

86. Острая почечная недостаточность.

Массивный некроз печени с нарушением сознания, развивающийся в течение 8 нед после начала заболевания.

Этиология. Инфекции (вирусы, включая HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, бактерии, риккетсии, паразиты), лекарственные средства и токсины, ишемия (шок), синдром Бадда — Киари, идиопатический хронический активный гепатит, острая болезнь Вильсона, микровезикулярные жировые синдромы (синдром Рейя, острая жировая дегенерация печени при беременности).

Клинические проявления. Характеризуются определенными нервно-психическими изменениями (делирий, изменение личности, ступор, кома); церебральный отек подозревают при наличии таких признаков, как профузный пот, гемодинамическая нестабильность, тахи-аритмии, тахипноэ, лихорадка, отек соска зрительного нерва, децеребрационная ригидность (хотя эти проявления могут и отсутствовать); тяжелая желтуха, коагулопатия, кровотечение, почечная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия, острый панкреатит, кардиореспираторная недостаточность, инфекции (бактериальные, грибковые).

Показатели неблагоприятного прогноза. Возраст до 10 или старше 40 лет; галотан, ни-А, ни-В гепатит, продолжительность желтухи 7 дней до возникновения энцефалопатии, уровень билирубина в сыворотке крови 300 мкмоль/л, кома (выживают менее 20 %), быстрое уменьшение размеров печени, дыхательная недостаточность, резкое увеличение протромбиново-го времени, уровень фактора V менее 20 %. При передозировке ацетаминофена признаки неблагоприятного прогноза: рН крови менее 7,3, уровень креатинина сыворотки крови более 266 мкмоль/л, выраженное увеличение протромбинового времени.

Лечение. Часто требуется эндотрахеальная интубация. Мониторирование уровня глюкозы в сыворотке крови, внутривенно 10% или 20 % раствор глюкозы. Профилактика кровотечения из ЖКТ назначением блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и антаци-дов (поддержание рН содержимого желудка > 3,5). Во многих центрах проводят мониторирование внутричерепного давления, что более надежно, чем КТ, определяет церебральный отек. Эффект дексаметазона в терапии отека остается невыясненным; может быть полезным внутривенное введение маннитола. Трансплантацию печени рекомендуют проводить больным с III-IV степенями энцефалопатии и другими показателями неблагоприятного прогноза.

. Анемическая кома.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека,—500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения—внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на ¹/₃; первоочередная задача—восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля. При отсутствии по-лиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг • ч). Реополиглкжин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способнос

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:

4 5 6 7 8 9 10

ПРИМЕРЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДСЕСТРЫ

Техника наложения бинтовых повязок

Модели отношения врач – пациент

Столыпинская аграрная реформа

Радиус и область сходимости степенного ряда

Формы и системы оплаты труда

Самый сильный аргумент, почему эволюция человека не могла быть