2018-01-08
700
В отсутствии циклина активный центр Cdk заблокирован. Cdk состоит из нескольких доменов: Т-петля (инактивирующая петля) – закрывает активный центр в отсутствии циклина. L12 helix, PSTAIRE helix. Циклины - цитоплазматические белки. Разрушение циклинов происходит в протеосомах (см. обзор Протеасомы). Циклин B – белок киназный домен, регуляторная субъединица. Начинает синтезироваться в G1, достигает max в S и ранней профазе и быстро разрушается в начале анафазы М. Когда концентрация регуляторной субъединицы возрастает – активируется киназный домен. Фосфорилирование специфических белков приводит к компактизации х-м, разрушению ядерной об-ки и сборке веретена. Циклин разрушается в протеасомах. Сигнальная послед-ть из 8-10 а-кт –блок разрушения - узнается распознающим белком, убиквитинлигаза присоединиет убиквитин (76а-кт) к остаткам лизина, который полиUb и узнается РНК-белковым комплексом протеасомой. Фосфатаза переводит распознающий белок в неактивное состояние, а циклин фосфорилирует переводя в активное?чем больше циклина, тем быстрее он разрушается. Циклин фосфорилирует сериновые и треониновые остатки ламинов вызывая их деполимеризацию, фосфорилирует гистон H1, участвует в фосфорилировании блокирующим везикулярный транспорт – разрушение ЭПР и АГ, фосфорилирует участок легкой цепи миозина, ингибируя АТФ-азную активность и связывание с F-актином – блокировка цитокинеза в раннем митозе. После разрушения циклина белки дефосфорилируются.
Циклины – активаторы Cdk. Циклины, так же как и Cdk вовлечены в различные, помимо контроля клеточного цикла, процессы. Циклины разделяются на 4 класса в зависимости от времени действия в клеточном цикле: G1/S, S, M и G1 циклины.
G1/S циклины (Cln1 и Cln2 у S. cerevisiae, циклин E у позвоночных) достигает максимальной концентрации в поздней G1-фазе и падает в S-фазе. G1/S cyclin–Cdk комплекс запускает начало репликации ДНК выключая различные системы подавляющие S-phase Cdk в G1-фазе G1/S циклины также инициируют дупликацию центросом у позвоночных, образование веретенного тела у дрожжей. Падение уровня G1/S сопровождается увеличением концентрации S циклинов (Clb5, Clb6 у Sc и циклин A у позвоночных), который образует S циклин-Cdk комплекс который напрямую стимулирует ДНК репликацию. Уровень S циклина остается высоким в течении всей S, G2-фаз и начала митоза, где помогает началу митозу в некоторых клетках. М-циклины (Clb1,2,3 и 4 у Sc, циклин B у позвоночных) появляется последним. Его концентрация увеличивается, когда клетка переходит к митозу и достигает максимума в метафазе. М-циклин-Cdk-комплекс включает сборку веретена деления и выравнивание сестринских хроматид. Его разрушение в анафазе приводит к выходу из митоза и цитокиезу. G1 циклины (Cln3 у Sc и циклин D у позвоночных) помогает координировать клеточный рост с входом в новый клеточный цикл. Они необычны, так как их концентрация не меняется от фазы клеточного цикла, а меняется в ответ на внешние регуляторные сигналы роста.
49.Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция, старение. С момента рождения новой особи начинается период постэмбрионального развития организма. Онтогенез можно разделить на три периода: дорепродуктивный, репродуктивный и пострепродуктивный. В дорепродуктивном периоде особь не способна к размножению. В этом периоде происходят наиболее выраженные структурные и функциональные преобразования, реализуется основная часть наследственной информации, организм обладает высокой чувствительностью ко всевозможным воздействиям. В репродуктивном периоде особь осуществляет функцию полового размножения, отличается наиболее стабильным функционированием органов и систем, а также относительной устойчивостью к воздействиям. Пострепродуктивный п ериод связан со старением организма и характеризуется ослаблением или полным прекращением участия в размножении. Дорепродуктивный период подразделяется на 4 периода: эмбриональный, личиночный, метаморфоз и ювенильный. Личиночный период в типичном варианте наблюдается в развитии тех позвоночных, зародыши которых выходят из яйцевых оболочек и начинают вести самостоятельный образ жизни, не достигнув дефинитивных (зрелых) черт организации. Метаморфоз состоит в превращении личинки в ювенильную форму. В процессе метаморфоза происходят такие важные морфо-генетические преобразования, как частичное разрушение, перестройка и новообразование органов. Ювенильный период начинается с момента завершения метаморфоза и заканчивается половым созреванием и началом размножения.
Рост — это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма. Дефинильные структуры - органеллы (ЭПС). Половое созревание — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода. Репродукция - воспроизведение. Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.
50.Старение как закономерный этап онтогенеза. Проявление старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Онтогенез -это индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом от момента его зарождения до конца жизни. Старение -заключительный этап онтогенеза. Старение - это закономерный процесс возрастных изменений организма, ведущей к изменению его адаптивной возможности и к увеличению вероятности смерти. Старение, закономерно возникающие в процессе развития особи возрастные изменения, начинающиеся задолго до старости и приводящие к постепенно нарастающему сокращению приспособительных возможностей организма. На орагнизменном уровне и органном идёт изменение как внешнего вида организма,так и его внутренних органов. Появляются морщины на коже,снижается эластичность;потовые железы выделяют меньше секрета;на стенках сердечно-сосудистой системы откладываются липиды,разрастается соединительная ткать,снижается эластичность сосудов;нарушение межальвеолярных перегородок - сокращение дыхательной поверхности;потеря зубов;
Наиболее трудно переносятся пожилыми людьми изменения со стороны мышечной системы и скелета. Снижается сила сокращений поперечнополосатой мускулатуры, быстро наступает утомление, наблюдается атрофия мышц и разрежение костной ткани. Пожилые люди чаще получают переломы даже вследствие минимальных ударов, а мышечная слабость бывает в такой степени, что человеку бывает трудно перенести вес чайника. Изменение нервной системы в процессе старения включает нарастающую гибель нейронов (до 75 %), снижается синтез медиаторов и нейрогормонов, нарушается снабжение нервными импульсами как самого головного мозга, так и органов всего тела; падает содержание в крови трийодтиронина и тироксина - гормонов «щитовидки», затрудняется их перенос к тканям; нарушается и выработка гамет, и выработка половых гормонов. Нарушается деятельность иммунной системы: вилочковая железа (тилеус), вырабатывающая Т-лимфоциты (Т-лимфоциты образуют иммунные антитела, защищающие от возбудителей различных заболеваний), начинает уменьшаться в размерах с отрочества и к пятидесяти годам исчезает совсем. С уменьшением тилеуса происходит рост ассоциируемых со старением болезней, включая онкологические, аутоиммунные, инфекционные. А в некотором смысле старение есть замедленная форма СПИДа - именно потеря Т-клеток делает ВИЧ-инфицированных столь уязвимыми перед болезнями. Удаление тилеуса у мышей сокращает в двое продолжительность их жизни. Старение имеет свои проявления и на молекулярно-генетическом и на клеточном уровнях. Клетки тела стареют точно так же, как стареет само тело. У растений, как и у животных, наступление старения связано со снижением основных функций в клетках и тканях, активности анаболических ферментов и повышения гидролитической активности. В результате накапливаются конечные продукты метаболизма и наступают структурные разрушения органоидов клеток Стоит сказать об энергетических изменениях в ходе старения: снижается количество митохондрий более чем в 2 раза, что нарушает энергообеспечение клетки и снижает потребление клеткой кислорода, что ведет к кислородному голоданию (гипоксии) тканей и органов.С возрастом ДНК сама становится жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Нарушаются процессы транскрипции и трансляции ДНК, становятся неравномерными реакции синтеза РНК и белков. На тканевом - cнижен синтез ДНК и эффективность клонирования;у фибробластов сниженная пролиферативная активность;сниженный потенциал удвоения;клетки стареют, некоторые клетки прекращают деление,а затем подвергаются старению (нейроны).
51.Основные закономерности процесса старения. Гипотезы старения. 1. Гетерохронность — разное время появления возрастных изменений в разных тканях, органах и системах. Так, инволюция вилочковой железы начинается в возрасте 13—15 лет, а инволюция половых желез — в возрасте 48-52 года. 2. Гетеротопность — неодинаковая выраженность процесса старения в разных органах и структурах одного и того же органа. Например, старение пучковой зоны коры надпочечников выраже-, но в меньшей степени, чем клубочковой и сетчатой. 3. Гетерокинетичность — развитие возрастных изменений с различной скоростью. В одних органах возрастные изменения развиваются рано, медленно и плавно, в других — позже, но стремительно. 4. Гетерокатефтентность — разнонаправленность возрастных изменений. Это свойство связано с угнетением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме. Теория свободных радикалов. Свободнорадикальная теория была выдвинута практически одновременно сразу двумя учеными: Д.Харманом (1956г.) и Н.М.Эмануэлем (1958г.). Она объясняет не только сам механизм старения, но также и широкий круг связанных с ним патологических процессов (таких как: ослабление иммунитета, сердечно-сосудистые заболевания, рак, катаракта, нарушения функций мозга и некоторые другие). По этой теории, основной причиной нарушения функционирования клеток являются свободные радикалы, необходимые для многих биохимических процессов, которые в свою очередь являются активными формами кислорода, синтезируемыми главным образом в митохондриях – энергетических «фабриках» клеток. Молекулярно-Генетические Теории. Одной из наиболее признанных в современной геронтологии является гипотеза, по которой основной причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки. Молекулярно-генетические теории разделяют на две большие группы. В первой группе возрастные изменения генома рассматриваются как наследственно запрограммированные. Во второй считают, что старение является результатом накопления различных случайных мутаций. То есть процесс старения может являться или вполне закономерным результатом развития и роста организма, или же следствием накопления с течением времени различных случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации. Теория апоптоза. Академиком В.П. Скулачевым была выдвинута теория клеточного апоптоза. Апоптоз (от греч. «листопад») – это процесс запрограммированной смерти клетки. Также как деревья избавляются от своих частей, чтобы сохранить себя целиком, так же и каждая отдельная клетка, пройдя до конца свой жизненный цикл, должна умереть, уступив место новая клетке. Так же, если в клетке произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, если она заразится вирусом, или у нее просто истечет срок ее существования, то, дабы не подвергать серьезной опасности весь организм, она обязана умереть. В отличие от некроза – «насильственной» гибели клеток, причиной которой являются отравления, ожоги, травмы, недостаток кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.п., при апоптозе клетка аккуратнейшим образом саморазбирается на составные части, которые используются соседними клетками в качестве строительного материала для своих нужд. Кроме того, самоуничтожению подвергаются также и митохондрии. Изучив этот процесс, ученый дал ему название митоптоз. Митоптоз происходит в том случае, если в митохондриях образуется через чур большое количество свободных радикалов. Когда же количество погибших митохондрий становится слишком велико, то продукты их распада начинают отравлять клетку, что приводит к ее апоптозу. С точки зрения Скулачева, старение является следствием того, что в живом организме начинает гибнуть больше клеток, чем успевают рождаться, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы состоит в поиске методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению Скулачева, старость – это всего лишь болезнь, а не приговор. И болезнь эту можно и нужно лечить. Если найти правильный подход, то станет реальным вывод из строя программы старения организма, и тем самым будет возможно выключить механизм, который сокращает нашу жизнь. По мнению ученого, самая главная из активных форм кислорода, которая и приводит к гибели клеток и митохондрий – это перекись водорода. В настоящее время под его непосредственным руководством проходит испытания препарат SKQ, который предназначен для предотвращения признаков старения. Элевационная (онтогенетическая) теория старения. Известным отечественным геронтологом В.М. Дильманом в начале 1950-х годов была выдвинута и обоснована идея о существовании единого регуляторного механизма, который определяет закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих неизменность внутренней среды) систем организма. По его гипотезе гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы является основным звеном механизмов как развития (от лат. elevatio – подъем, а в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма. Основной причиной старения является возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, которые поступают от нервной системы и желез внутренней секреции. В период 1960-80-х гг. при помощи экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая обеспечивает необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния которое еще называют «гиперадаптозом». По выдвинутой гипотезе Дильмана получается, что старение и все связанные с ним болезни – это всего лишь побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Благодаря онтогенетической модели возрастной патологии были открыты новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся главными причинами смерти человека: болезней сердца, атеросклероза,, психической депрессии, инсультов, метаболической иммунодепрессии, злокачественных новообразований, сахарного диабета пожилых и ожирения, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие естественных старческих изменений и болезней можно затормозить, если удастся стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если удалось бы замедлить скорость старения, то, по мнению В.М. Дильмана, можно бы было увеличить видовые лимиты продолжительности жизни человека.
52.Смерть как биологическое явление (клиническая, биологическая). Социальная и биологическая составляющая здоровья и смертности в популяциях людей. Проблемы долголетия. Биологический смысл старения в том, что оно делает неизбежной смерть. Без смерти не было бы смены поколений - одной из главных предпосылок эволюционного процесса. Смерть - завершающий этап онтогенеза. У человека различают смерть клиническую и биологическую. Клиническая смерть выражается в потере сознания, прекращении сердцебиения, дыхания. Но большинство клеток и органов остаются еще живыми. Клиническая смерть обратима, если она длится не более 6-7 минут. После этого начинаются необратимые процессы в коре головного мозга.
Биологическая смерть характеризуется тем, что она необратима и связана с прекращением самообновления, гибелью клеток. Первой погибает кора головного мозга, затем эпителий кишечника, легких, печени, клетки сердечной мышцы и т.д. Биологическая смерть - длительный процесс. Возможно изъятие органов для поддержания их жизнедеятельности вне организма7. Как это ни парадоксально звучит, между жизнью и смертью нет столь четкого перехода, как это иногда представляется. Что может служить критерием наступившей смерти? В результате обсуждения этого вопроса медицинской общественностью на ряде международных форумов, а также законодательными органами многих стран было признано связать понятие смерти с необратимыми поражениями головного мозга как субстрата личности человека, определяющего его социальную и биологическую сущность.
Cоциальное здоровье и смертность связаны с влиянием на личность других людей, общества в целом и зависит от места и роли человека в межличностных отношениях, от нравственного здоровья социума. Социальное здоровье — мера социальной активности и, прежде всего, трудоспособности, форма активного, деятельного отношения к миру. Социальная составляющая здоровья складывается под влиянием родителей, друзей, одноклассников в школе, сокурсников в вузе, коллег по работе, соседей по дому и т. д. и отражает социальные связи, ресурсы, межличностные контакты. Мы должны раз и навсегда выбросить из своего лексикона такие слова, как "неизлечимая болезнь", "период старости", "период умирания" и так далее. Мы сами выдумали для себя и время старения, и время умирания - мы же должны и передумать. По мере того, как человечество все дальше идет по пути технического прогресса, социального совершенствования общества, средняя продолжительность жизни человека увеличилась. И снова было бы ошибкой считать, будто "повлияли" здесь условия жизни. Нам преотлично известно действительное положение рабов, крепостных, рабочего класса и крестьянства при рабовладельческом строе, феодализме и капитализме: материальная обеспеченность не улучшилась, а ухудшилась по мере перехода от одного строя к другому, по мере развития технического прогресса. Однако прогресс психики, восхождение человека разумного на ступень жизни, как обмена информацией, выделяло его психику все большим могуществом над собственным организмом, над всеми его процессами, в том числе и над процессами старения, умирания, над процессами обмена веществ и обмена энергией. С этой точки зрения появление учения йогов (мы имеем в виду окончательное его формирование в период Вивекананды) - явление вполне естественное и закономерное. Это учение в его современном виде подытожило многовековой опыт народа, который осознал себя в новой жизненной сфере и отважился заглянуть в будущее. Так выглядит проблема долголетия с точки зрения психологии и телепатических закономерностей. Автор надеется, что читатель самостоятельно сделает необходимые выводы.
53.Роль отечественных ученых в развитии общей и медицинской паразитологии (В.Н. Догель, В.Н. Беклемишев, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин). ПАРАЗИТОЛОГИЯ - раздел биологии, изучающий паразитов, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними у человека, животных и растений. По объектам паразитирования паразитология подразделяют на медицинскую паразитология (изучает паразитов человека), ветеринарную (изучает паразитов домашних и промысловых животных) и агрономическую, или фитопаразитологию (изучает паразитов растений).
В России и СССР паразитология интенсивно развивалась под руководством таким крупных учёных как В.А. Догель, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин, В.Н. Беклемишев. Становление паразитологии связано с именами К. А. Рудольфи, Р. Лейкарта, Н. А. Холодковского и других учёных. Большой вклад в развитие паразитологии в СССР внесли Е. Н. Павловский, разработавший учение о природной очаговости трансмиссивных заболеваний, К. И. Скрябин — создатель отечественной гельминтологии, В. А. Догель и В. Н. Беклемишев — основатели экологической паразитологии. В общей паразитологии наибольшее развитие получили изучение фауны и систематики паразитов, общих закономерностей паразитизма. Развитие экологической паразитологии привело к возникновению популяционной паразитологии, в которой взаимодействие паразита и хозяина рассматривают на популяционном уровне. Достижения паразитологии используют в практических целях при разработке биологических и интегрированных методов борьбы с паразитами, для охраны здоровья человека и для решения ряда проблем биологии (коэволюция, филогения и др.). Паразитология тесно связана со многими зоологическими и ботаническими дисциплинами.
54.Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней. Компоненты природного очага. Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные и нетрансмиссивные заболевания, их критерии. Трансмиссивные болезни (облигатные и факультативные, антропонозы, зоонозы, антропозоонозы). Природная очаговость — учение, предложенное и обоснованное академиком Е. Н. Павловским для некоторых инфекционных болезней человека (так называемых трансмиссивных болезней). Характерной чертой этой группы болезней является то, что они имеют природные резервуары возбудителей среди диких животных (преимущественно грызунов) и птиц, среди которых постоянно существуют эпизоотии. Распространение же болезни происходит при посредстве кровососущих членистоногих. Так, клещи, зараженные от больных животных, нападая на здоровых, передают им инфекцию. Таким образом, возбудитель заболевания циркулирует в природе по цепи: животное — переносчик — животное.
Характерной эпидемиологической особенностью болезней с природной очаговостью является строго выраженная сезонность заболеваний, что обусловлено биологией животных — хранителей инфекции в природе или переносчиков. К числу природных очагов болезней человека, по теории Е. Н. Павловского, относятся такие заболевания, как чума, туляремия, клещевой и японский энцефалит, бешенство, орнитозы, токсоплазмоз, лептоспирозы, кожный лейшманиоз зоонозного типа, клещевой возвратный тиф, некоторые гельминтозы, например описторхозы, трихинеллез и др.Очаги трансмиссивных заболеваний связаны с определенными географическими ландшафтами и занимают определенные территории. Сезонность заболеваемости природно-очаговыми трансмиссивными болезнями находится в прямой связи с интенсивностью контакта людей с переносчиками на территории природного очага и при ряде болезней совпадает с временем сезонных работ (лесозаготовительных работ, охоты, сбора ягод, грибов и др.). Болезнь передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (о блигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.) факультативные - передача возбудителей которых осуществляется воздушно-капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку (туляремия, чума, сибирская язва и др.). Антропонозы ( антропонозные инфекции) — группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека. Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди — больные или носители возбудителей инфекции (или инвазии); при некоторых антропонозах (например, при кори, ветряной оспе) источником возбудителей инфекции является только больной человек. Зоонозы (зоонозные инфекции) — группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром. Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель возбудителей. (чума,желтая лихорадка) Антропозоонозы, группа инфекционных и инвазионных болезней, общих животным и человеку. К З. относится около 100 заболеваний различной этиологии (сибирская язва, сап, бруцеллёз, туберкулёз, бешенство, ящур, клещевой энцефалит, актиномикоз, лептоспироз, Ку-лихорадка, трипаносомоз, эхинококкоз, дифиллоботриоз и др.). При З. складываются довольно сложные взаимоотношения между эпидемическим и эпизоотическим процессами. Источником возбудителей З. для человека являются прежде всего животные, и в первую очередь те, с которыми человек часто соприкасается в процессе хозяйственной деятельности и в быту.
55.Циклы развития паразитов. Чередование поколений в циклах развития паразитов (на примере представителей разных типов и классов). Понятие об основных, резервуарных и промежуточных хозяевах. Млекопитающие как промежуточные хозяева и природные резервуары возбудителей заболеваний человека. Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни. Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит название промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: они являются источниками заражения окончательных хозяев, часто выполняют расселительные функции, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев. Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два-три промежуточных хозяина и даже больше. Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания. Чредование поколений присуще сосальщикам. Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Фасциола развивается со сменой хозяев. Окончательным хозяином служат травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др.), а также человек. Промежуточный хозяин — прудовик малый (Limnea truncatula). Заражение основного хозяина происходит при поедании им травы с заливных лугов (для животных), немытой зелени и овощей (для человека). Резервуарный хозяин - это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и расселяясь по окружающей территории. Основной хозяин — вид, на котором обычно паразитирует данная систематич. категория паразитов. Промежуточный хозяин — вид, на котором не заканчивается цикл развития паразита, а он является промежуточным звеном в жизненном цикле последнего. Токсоплазмоз — паразитарная болезнь кошек, собак и других млекопитающих, вызываемая Toxoplasma gondii, характеризующаяся поражением нервной системы, лимфаде-нопатией, увеличением печени, селезенки, частым поражением мышц. Основные хозяева - кошки, промежуточные - млекопитающие, птицы. Многие Млекопитающие, и прежде всего грызуны,— природные резервуары возбудителей ряда инфекц. болезней человека, вредители растений (полевые культуры, лесное х-во). В то же время эти Млекопитающие могут быть существ. звеном в цепях питания для др. видов Млекопитающих (лихорадки).
56.Подцарство Простейшие. Систематическое положение и классификация подцарства. Характерные черты организации. Представители, имеющие медицинское значение. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ (PROTOZOA) К типу простейших относится примерно 20 000—25 000 видов. Простейшие широко распространены на нашей планете и обитают в самых различных средах — в морях и океанах, пресных водах, а некоторые виды— в почве. Многие простейшие приспособились к обитанию в теле других организмов — растений, животных, человека. В связи с большим распространением и практическим значением простейших выделилась специальная наука о них — протозоология и как ее раздел — медицинская протозоология. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПА К типу простейших относятся организмы, тело которых состоит из цитоплазмы и одного или нескольких ядер. Это дает основание говорить, что простейшие сохраняют черты клеточного уровня организации. Протоплазма в теле простейших образует одну клетку, поэтому их называют одноклеточными (Monocytozoa). В этом отношении их противопоставляют всем другим типам животных, включающим многоклеточные организмы (Metazoa). Однако нужно отметить, что при морфологическом сходстве клеток простейших с клетками многоклеточных они существенно отличаются друг от друга. Клетка простейшего — самостоятельная особь, выполняющая все функции целостного организма, в то время как клетки многоклеточного животного составляют только части целого, полностью от него зависящие и выполняющие специализированные функции. Подавляющее большинство простейших имеет микроскопические размеры, колеблющиеся в пределах от 3 до 150 мм. Лишь наиболее крупные представители этого типа — раковинные корненожки, обитающие в полярных морях у берегов СССР, и ископаемые нуммулиты достигают в диаметре 2—3 см. Части тела простейшего, выполняющие различные функции, называют органеллами, или органоидами. Кроме того, клетка простейших имеет те же органоиды общего значения, что и Клетки тела многоклеточных: рибосомы, комплекс Гольджи, митохондрии и др. Органоидами движения у различных представителей типа могут быть ложноножки (псевдоподии), жгутикн, реснички. Органоиды пищеварения состоят из пищеварительных вакуолей. В теле некоторых простейших имеются сократительные (пульсирующие) вакуоли, играющие роль органоидов осморегуляции, выделения и дыхания. Многие простейшие имеют наружный скелет в виде раковины. В протоплазме простейших можно отличить два слоя—эктоплазму и эндоплазму. Эктоплазма расположена снаружи; она однородна (гомогенна) и более плотна, чем внутренний слой, т. е. эндоплазма. Поверхность эктоплазмы наиболее уплотнена. Из нее образуется периферическая пленка — пелликула, являющаяся частью живой протоплазмы. На поверхности пелликулы иногда образуется кутикула, имеющая вид раковинки, а иногда и другой структуры, например из склеенных органическим веществом песчинок. Кутикула не обладает свойствами живой протоплазмы. Характерной чертой большинства простейших является прохождение сложных циклов развития. Многие простейшие в неблагоприятных условиях образуют цисты, т. е. покрываются плотными оболочками, защищающими клетку от высыхания, неблагоприятной температуры, воздействия вредных веществ. В инцистированном состоянии простейшие легко расселяются, вследствие чего многие виды простейших широко распространены на земном шаре. Заражение рядом протозойных заболеваний, т. е. таких, возбудители которых относятся к типу простейших, происходит через цисты, которые могут попасть в организм человека с загрязненной пищей и водой. Эксцистирование, т. е. выход из оболочек, покрывающих цисты, происходит при попадании цист в благоприятные условия. Явления раздражимости у простейших проявляются в виде таксисов (см. главу V). Заглатывание пищи нередко происходит путем фагоцитоза. Иногда органические вещества всасываются осмотически, у некоторых из простейших имеется хлорофилл и они способны в известной мере к аутотрофному типу питания, путем фотосинтеза. Систематика простейших базируется в основном на строении органоидов движения и особенностях размножения. Вследствие дивергенции в типе простейших обособились четыре класса: жгутиковые (Flagellata), саркодовые (Sarcodina), споровики (Sporozoa) и инфузории (Infusoria).
