Мутационная изменчивость-

Мутация - называют наследственные изменения признака, органа или свойства, обусловленные изменениями наследственных структур, т.е. изменения в кариотипе, генотипе, обусловливающие изменения фенотипа.

Процесс возникновения мутаций называется мутагенезом.

Особи, возникающие в результате мутации, называются мутантам и.

Изменчивость, которая связана с изменением генетической структуры, называется мутационной изменчивостью.

В зависимости от изменения наследственных структур принята сле­дующая классификация мутаций.

Геномные мутации - это результат изменения числа хромосом в кариотипе. К геномным мутациям относятся полиплоидия и гетероплоидия.

Полиплоидия - кратное изменение числа хромосом или увеличение числа полных хромосомных наборов в четное или нечетное число раз.

Гетероплоидами или анеуплоидами называют организмы, число хромосом у которых некратное гаплоидному. Они отличаются от диплоидных ор­ганизмов тем, что у них нормальный диплоидный набор хромосом увеличен или уменьшен на одну, реже две каких-либо хромосомы.

 

Хромосомные перестройки (аберрации) - изменение структуры хромосом вследствие их разрывов и перестроек, возникающих при делении клеток или в результате физических воздействий.

 

Генными или точковыми мутациями называют изменения структуры молекулы ДНК на участке определенного гена, кодирующего синтез соответствующей белковой молекулы.

Генные мутации бывают полезными, нейтральными и вредными. Полезные мутации, которые приносят пользу животным и человеку, так у овец каракульской породы основной окраской шерсти является черная, однако в результате мутаций появляются животные с целой гаммой расцветок.

 

Классификация мутаций

 

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ

1. Этапы развития генетики. Роль отечественных ученых в развитии генетики.

2. Клетка, как генетическая система. Понятие о кариотипе с.-х. животных.

3. Митоз.

4. Мейоз.

5. Патология митоза и мейоза.

6. Болезни, вызванные ненормальным расхождением половых хромосом. Синдромы Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера у животных.

7. Использование полового хроматина для диагностики некоторых заболеваний.

8. Сперматогенез и овогенез, их особенности.

9. Оплодотворение. Патология при оплодотворении (полиандрия, полигиния, анэугамия).

10. Моногибридное скрещивание, расщепление по генотипу в F₂ в зависимости от типа взаимодействия аллельных генов.

11. Законы единообразия гибридов первого поколения и обязательного расщепления признаков во втором поколении.

12. Наследование признаков F₁ и F₂ при дигибридном скрещивании.

13. Возвратное и анализирующее скрещивания. Значение анализирующего скрещивания для определения генотипа особей.

14. Закон независимого комбинирования признаков и комбинативная изменчивость. Правило чистоты гамет.

15. Нуклеиновые кислоты, ДНК, РНК, их структура и биологическая роль.

16. Нарушение реализации генетической информации под влиянием антибиотиков (пуромицина, рифомицина и др.) на разных этапах синтеза белка.

17. Современное представление о структуре и функции гена.

18. Понятие о генетическом сцеплении. Кроссинговер.

19. Хромосомная теория определения пола.

20. Балансовая теория определения пола. Интерсексы, сверхсамки и сверхсамцы.

21. Понятие об абсолютной и относительной бисексуальности организмов. Интерсексуальность, гермафродитизм, гинандроморфизм.

22. Плейотропное действие генов. Летальные и полулетальные гены.

23. Типы взаимодействия неаллельных генов. Расщепление по фенотипу во втором поколении при разных типах взаимодействия неаллельных генов.

24. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости Н.И.Вавилова, его использование при изучении наследственных болезней.

25. Наследование признаков и заболеваний, ограниченных полом.

26. Крипторхизм и болезнь белых телок, заболевания ограниченные полом.

27. Наследование признаков сцепленных с полом.

28. Наследование заболеваний сцепленных с полом.

29. Антимаскулинические и антифеминические летальные факторы, сцеплены с полом.

30. Гемофилия собак и болезнь Кристмаса.. Заболевания сцепленные с полом.

31. Гипотрихоз и анадонтия крупного рогатого скота, результат действия рецессивного сцепленного с полом гена.

32. Пароксизм и голость кур (цыплят), сцепленные с полом заболевания.

33. Артрогрипоз, анкилоз и зональная бесшерстность у крупного рогатого скота. Заболевания, сцепленные с полом и ограниченные полом.

34. Проблема искусственного регулирования пола. Генетические методы раннего определения пола в птицеводстве.

35. Врожденная катаракта и ихтиоз крупного рогатого скота, аутосомно-рецессивный тип наследования заболевания.

36. Лосевидные телята и ампутация конечностей, аутосомно-рецессивный тип наследования.

37. Классификация мутаций. Полиплоидия. Причины возникновения. Значение в селекции животных и растений.

38. Гетероплоидия, трисомия, моносомия. Наследование аномалий у с.-х. животных связанных с гетероплоидией.

39. Хромосомные перестройки. Влияние хромосомных перестроек на изменение признаков, жизнеспособность и воспроизводительную функцию организма.

40. Генные мутации. Полезные, нейтральные, вредные мутации. Примеры генных мутаций у животных.

41. Анконские овцы и ахондроплазия у кур. Полезные мутации.

42. Понятие о популяциях и чистых линиях.

43. Закон Харди – Вайнберга и факторы, влияющие на генетическую структуру популяций.

44. Понятие о генофонде. Генетический груз в популяциях животных и резистентность их к факторам среды.

45. Понятие о наследственности и изменчивости.

46. Использование наследственного полиморфизма при выявлении заболеваний.

47. Этиология, патогенез и профилактика гемолитической болезни новорожденных жеребят и поросят.

48. Фримартинизм. Теории объясняющие бесплодие телок-фримартинов, выявление телок – фримартинов.

49. Классификация врожденных аномалий.

50. Генетическая устойчивость и восприимчивость животных к заболеваниям.

51. Методы повышения устойчивости животных к заболеваниям.

52. Методы генетического анализа для изучения наследственности в этиологии аномалий.

53. Методы профилактики наследственных аномалий у с.-х. животных.

54. Влияние факторов среды на проявление устойчивости к заболеваниям. Экспрессивность и пенетрантность в проявлении устойчивости к заболеваниям.

55. Реципрокное скрещивание, когда гены находятся в аутосомах и половых хромосомах.

56. Кроссинговер, как механизм рекомбинации в группах сцепления. Явление интерференции.

57. Использование полового хроматина для диагностики нерасхождения половых хромосом.

58. Основные типы детерминации пола: эпигамные, прогамный, сингамный.

59. Генетический код. Свойства генетического кода.

60. Основные положения хромосомной теории Т.Г. Моргана.

Условия задач по генетике.

 

МОНОГИБРИДНОЕ СКРЕЩИВАНИЕ.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ.

 

1. В стаде овец возникла мутация коротконогости. Коротконогий баран был скрещен с овцами, имеющими нормальную длину ног. В F₁ было получено 10 коротконогих ягнят, в F₂ – 32 ягненка.

1. Сколько типов гамет может образовать баран F₁?

2. Сколько и каких генотипов может быть в F₁?

3. Сколько разных фенотипов будет в F₂?

4. Сколько ягнят F₂ будет иметь нормальной длины ноги?

 

2. У лошадей есть наследственная болезнь гортани (свистящее удушье), вызываемое односторонним или двусторонним параличем возвратного нерва, при беге больные лошади издают характерный храп. От больных родителей часто родятся здоровые жеребята, доминантным или рецессивным геном вызывается эта болезнь?

3. Безволосость телят является признаком рецессивным. Нормальный волосяной покров – признак доминантный. В стаде родилось два безволосых теленка. У быка и коров обоих безволосых телят волосяной покров был нормальным. Определить генотип родителей и составить схему скрещивания.

 

4. При скрещивании безухих овец с баранами, имеющими уши нормальной длины, было получено 20 ягнят F₁. Все они имели короткие уши. В F_2. было получено 84 ягненка.

1.Сколько типов гамет может образовывать безухая овца?

2.Сколько типов гамет может образовать баран, имеющий короткие уши?

3.Сколько овец в F₁ были гетерозиготными?

4. Сколько овец в F₂ были безухими?

5.Сколько овец в F₂ имели нормальной длины уши и давали

нерасщепляющееся потомство в F₃?

5. Доминантный ген курчавости пера в гетерозиготном состоянии обусловливает волнистое, а в рецессивном состоянии гладкое (нормальное) оперение. Какие по генотипу и фенотипу будут цыплята при скрещивании гетерозиготных кур и петухов? Какое взаимодействие аллельных генов наблюдается?

 

6. У крупного рогатого скота породы шортгорн красная и белая масть наследуются кодоменантно, в гетерозиготном состоянии животные имеют чалую масть. Коровы чалой масти были покрыты белым быком,в результате было получено 48 телят.

1.Сколько разных типов гамет может образовать чалая корова?

2.Сколько телят при таком скрещивании могут иметь белую масть?

3.Сколько телят могут быть гетерозиготными?

4.От скрещивания этого быка с красными коровами было получено 8 телят. Сколько из них могут иметь чалую масть?

5.От скрещивания коров чалой масти с таким же чалым быком, было получено 16 телят. Сколько из них были гетерозиготными?

 

АНАЛИЗИРУЮЩЕЕ СКРЕЩИВАНИЕ

 

7. В хозяйстве имеется поголовье свиней крупной белой породы, крупной черной и их помесей. Белая масть доминирует над черной мастью. Необходимо определить генотипы белых свиней.

1. Какое скрещивание необходимо произвести?

2. Что называется возвратным скрещиванием?

3. Сколько типов гамет может образовать потомство анализирующего скрещивания?

4. Сколько поросят будет белой масти, если генотип белой свиноматки гомозиготный?

5. Сколько поросят будет белой масти, если генотип белой свиноматки гетерозиготный?

 

8. У кур породы виандот наряду с розовидным гребнем наблюдается появление особей с листовидным гребнем. Гомозиготные куры (РР) не отличаются по фенотипу от гетерозигот (Рр). Установлено, что гомозиготные петухи имеют пониженную плодовитость (80%) по сравнению с генотипами Рр и рр (91%), как выявить таких петухов?

 

ПЛЕЙОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЕНА

9. Ирландский скот породы декстер (DD) отличается от близкого ему по происхождению скота породы керри (dd) лучшими мясными качествами, лучшей способностью к откорму. Ген, определяющий эти признаки оказывает в гомозиготном состоянии летальное действие. Что получится при скрещивании двух гетерозиготных особей и как избежать отход?

 

10. У норок доминантный ген в гетерозиготном состоянии обуславливает серебристо-соболиную окраску меха «бос» или «дыхание весны», но имеет летальное действие в гомозиготном состоянии. Рецессивный аллель обуславливает нормальную (темно-коричневую) окраску меха. Серебристо-соболиных норок спаривали между собой и получили 33 живых щенка.

1. Сколько типов гамет может образовать серебристо-соболиная норка?

2. Сколько щенят могло погибнуть при эмбриональном развитии?

3. Сколько щенят гетерозиготные?

4. Сколько щенят имеют серебристо-соболиную окраску?

5. Как избежать отход?

ДИГИБРИДНОЕ СКРЕЩИВАНИЕ

 

11. У овец черная окраска руна доминирует над белой, а комолость над рогатостью. У овец породы прекос ген комолости в гомозиготном состоянии обусловливает бесплодие баранов, так как у них семенники не опускаются в мошонку. Гетерозиготных по обоим признакам баранов скрещивали с такими же овцами, сколько разных фенотипов может образоваться при этом, сколько баранов будут бесплодными?

12. У свиней черная масть доминирует над рыжей, а однопалость (сросшие пальцы) над двупалостью (нормальные ноги). Чистопородные однопалые свиньи были покрыты рыжими двупалыми хряками. От этого скрещивания были получены в F₂ – 720 поросят.

1. Сколько типов гамет может образовать свинья F₁?

2. Сколько разных генотипов могут иметь поросята F₂?

3. Сколько поросят могут быть рыжими олнопалыми?

4. Сколько поросят могут быть рыжими с нормальными ногами?

5. Сколько черных однопалых поросят в F₂ будут гомозиготными?

 

ВЗАИМОДЕЙМСТВИЕ НЕАЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ

 

13. Для развития оперения у кур в некоторых случаях необходимо, чтобы в организме синтезировалось вещество (белок), обуславливающий окраску и фермент, превращающий это вещество в пигмент. Способность синтезировать вещество, доминирует над неспособностью, куры белые минорки способны синтезировать белок, а белые шелковистые – фермент, при их скрещивании первое поколение получается окрашенное. Составьте схемы получения гибридов F₁ и F₂.

1. Какой закон Менделя проявляется у гибридов F₁?

2. Сколько типов гамет может образоваться у курицы F₁?

3. Сколько разных фенотипов у особей F₂ и почему?

4. Сколько разных генотипов может F₂?

5. Какой закон Менделя проявляется у гибридов F₂ ?

14. У кур в зависимости от породы встречается разная форма гребня: розовидная, гороховидная и простая. При скрещивании кур с розовидной и гороховидной формой гребня появляются куры с ореховидной формой гребня. От скрещивания чистопородных кур с розовидной и гороховидной формой гребня получено 24 цыпленка F₁. В F₂ получено 80 цыплят.

1. Сколько цыплят F₁ будут иметь ореховидный гребень?

2. Сколько типов гамет могут образовать петухи F₁?

3. Сколько разных фенотипов может быть в F₂?

4. Сколько особей F₂ имеют ореховидный гребень?

5. Сколько особей F₂ имеют простой гребень?

 

15. У кур в зависимости от породы встречается разная форма гребня: розовидная, гороховидная и простая. При скрещивании кур с розовидной и гороховидной формой гребня появляются куры с ореховидной формой гребня. От скрещивания чистопородных кур с розовидной и гороховидной формой гребня получено 24 цыпленка F₁. В F₂ получено 80 цыплят.

1. Сколько цыплят F₁ будут иметь ореховидный гребень?

2. Сколько типов гамет могут образовать петухи F₁?

3. Сколько разных фенотипов может быть в F₂?

4. Сколько особей F₂ имеют ореховидный гребень?

5. Сколько особей F₂ имеют простой гребень?

16. Серая масть лошадей, вызванная ранним поседением эпистатирует все другие масти: гнедую, вороную. При спаривании гомозиготных вороных кобыл с гомозиготными серыми жеребцами было получено F₁ - 8 жеребят и F₂ – 16 жеребят.

1. Сколько типов гамет могут образовать особи F₁?

2. Сколько жеребят F₁ серые?

3. Сколько различных фенотипов может быть в F₂?

4. Сколько жеребят F₂ будут серыми?

5. Сколько жеребят F₂ будут вороными?

ПРИЗНАКИ, ГЕНЫ КОТОРЫХ НАХОДЯТСЯ

В ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМАХ

 

17. Отсутствие радужной оболочки глаза (аниридия) у лошадей препятствует использованию их на работе. Аниридия – признак рецессивный и сцеплен с полом. Могут ли у клинически здоровых животных появиться больные аниридией жеребята?

 

18. Бесшерстность (гипотрихоз) и отсутствие зубов (анодонтоз) у телят обусловлены рецессивным геном, сцепленным с полом. Определить генотип коров и быка, если от спаривания бычок оказался больным, остальные телята здоровыми. И что можно сказать о здоровых телятах?

 

19. У кошек гены, определяющие окраску шерсти, сцеплены с полом. Ген «В» контролирует рыжую окраску шерсти, ген «в» - черную. У гетерозигот формируется пестрая (черепаховая) окраска. Черная кошка принесла четырех котят, один из которых имеет пеструю масть, а три черную. Какую окраску шерсти имеет отец этих котят? Какого пола черные котята?

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Чемоданов В.С. Ветеринарная генетика (лекции). Краснодар, 2006. – 137с.

2. Петухов В.Л., Жигачев А.И., Назарова Г.А. Ветеринарная генетика. М.«Колос», 1996.-383с.

3. Визнер Э., Виллер 3. Ветеринарная патогенетика — М.: Колос, 1979. -289с.

4. Хатт Ф. Генетика животных. — М.: Мир, 1969. -445 с.

5. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Профилактика генетических аномалий крупного рогатого скота. - Л.: ВО «Агропромиздат», 1990. - 239 с.

6. Толпеко Г.А., Чемоданов B.C. Сборник задач по генетике. - Краснодар, 2002.-81 с.

7. Бакай А.В., Кочиш И.И., Скрипченко Г.Г. Генетика. – М.:КолосС, 2007. – 448 с.

8. Покалов В.П., Чемоданов В.С., Аноприенко Л.Н., Бачинина К.Н., Яровая Л.Д. Учебно-методическое пособие по курсу «Генетика» для студентов факультета зоотехнологии и менеджмента, ветеринарной медицины и агротехнологических факультетов. Краснодар, 2007. – 68 с.