Недостаточность кровообращения

НК - состояние, при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое количество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований.

Основные причины: АГ, легочная гипертензия, повышенное/сниженное ОЦК, снижение урогвня оксигемоглобина, состояние с повышением МОК (тиреотоксикоз, анемия), болезни перикарда, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения ритма и проводимости, кардиомиопатии, ИБС, инфильтративные и воспалительные поражения миокарда.

Патогенез: снижение насосной ф-ции - снижение сердечного выброса - снижение МОК и АД - повышение активности симпато-адреналовой системы - вазоконстрикция почечных сосудов - ухудшение кровоснабжения почек - активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - повышение реабсорбции натрия - увеличение продукции АДГ - задержка жидкости - повышение ОЦК - увеличение венозного возврата к сердцу - увеличение диастолического наполнения левого желудочка - дилятация сердца - снижение сердечного выброса.

Классификация: по патогенетическим вариантам: перегрузка давлением (средце работает против повышенного сопротивления, при этом повышается внутримиокардиальное напряжение, гипертрофия миокарда; при декомпенсации полости сердца расширяются, снижается сердечный выброс); перегрузка объемом (сердечный выброс увеличивается, ранняя дилятация желудочка, гипертрофия, повышение диастолического давления в ЛЖ, вторичная перегрузка давлением левого предсердия); первично-метаболическая (при первичном поражении миокарда - атеросклероз, токсическое, воспалительное).

Василенко (1935 г.): 1стадия - начальная (скрытая), субъективные и объективные признаки (одышка, тахикардия, легкий цианоз, повышенная утомляемость) в покое отсутствуют, появляются при физической нагрузке.

2 А стадия - недостаточность левого или правого сердца (недостаточность левого - застой крови в малом круге, правого - в большом - увеличение печени, переферические отеки квечеру, исчезают к утру)

2 Б стадия - в обеих кругах кровообращения (значительное увеличение печени, массивные переферические отеки)

3 стадия - глубокие р-ва гемодинамики, необратимые нарушения обмена ве-ств, полная компенсация невозможна.

Нью-Йоркская: 1А класс - гипертрофия миокарда при нормальном МОК и отсутствии циркуляторных р-в в покое. 1-Б класс - переходящие циркуляторные р-ва в условиях нагрузки. 2 класс - частично декомпенсированная СН, небольшая дисфункция миокарда с сохранением МОК при увеличении конечного диастолического давления в легочной артерии, повышающееся при физической нагрузке. 3 класс - клинические проявления, застой в малом и большом кругах. 4 класс - полностью необратимы.

Клиника: тахикардия, одышка, цианоз, отеки, застойные хрипы в легких, увеличение печени, отропноэ, набухание вен шеи, кахексия.

Диагностика: различные изменения в зависимости от основного заболевания. Рентген - увеличение р-ров сердца и магистральных сосудов, признаки застоя в легких. Эхо КГ - увеличение полости сердца, регургитация при относительной недостаточности, уменьшение УО, и/или снижение диастолической ф-ции желудочков. По фракции выброса - при ФВ больше 45% - отсутствует, 35-45% - легкая НК, 25-35% - средней тяжести, менее 25% - тяжелая.

Ревматизм.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соеденительной ткани с преемущественным поражением ССС.

Этиология: бетта-гемолитический стрептоккок группы А.

Патогенез: имунный этап - формирование комплексов АГ-АТ-комплемент, цитотоксическое воздействие гемолизинов, обнажение АГ структуры миокарда, выработка ауто-АТ. Сосудистый этап - возникновение микротромбозов и микронекрозов. Вторичная реакция воспаления - преобладание пролиферативных или экссудативных реакций

Классификация: по фазам - активная и неактивная. По степени активности - 1,2,3.

Клинико-анатомическая - с поражением сердца (первичный ревмокардит без порока клапанов, возвратный ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изменений сердца, ревматический ревмокардиосклероз, порок сердца); с поражением других органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит).

По характеру течения (варианты): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).

По степени недостаточности кровообращения: 1, 2А, 2Б, 3

Клиника при остром течении: острое начало лихорадки, полиартрита, ревмокардита, перикардита, высокая лабораторная активность, быстрый эффект противовоспалительной терапии.

Подострое: менее выраженная лихорадка, полиартрит, большая стойкость проявлений, меньше податливость к терапии, моно- олигоартрит, преобладание мио-эндокардита

Затяжное - нестойкий субфебрилитет, полиартралгии, превалирует ревмокардит, активность процесса минимальная или умеренная.

Непрерывно рецидивирующее - острое начало, с вовлечением всех оболочек сердца, полисерозиты, развитие васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовоспалительная терапия - неполный эффект. М.б. тромбэмболические осложнения.

Латентный - первично латентный - при случайном обнаружении порока сердца и вторично латентный - признаки прогрессирования порока, нет четких признаков активности.

Органные поражения: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (увеличение р-ров сердца, появление шумов, признаки НК, нарушение ритма); хорея (хорея Сидинхема - внезапное появление гиперкинезов, дизартрия, нарушение координации движенй, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, симптомы дряблых плеч, симптом Филатова /невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах/); подкожные узелки (плотные, безболезненные образования, располагаются на разгибательных поверхностях суставов); кольцевидная эритема;

Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость, вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR.

По степени активности: максимальная - преобладание экссудативного компонента воспаления, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, С-РБ +++ или ++++, наростание содержания глобулинов, фибриногена, серомукоида, гексоз, показатели ДФА-реакции, высокие титры АСЛ-О. Умеренная - без выраженного эксудативного компонента, лейкоциты м.б. в норме, СОЭ 20-40. Минимальная - моносиндромный характер поражения, минимальные отклонения или нормальные лабораторные показатели. Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца).

Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1,5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2,5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0,25 2р/день), плаквинил (0,2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности.

Мітральні вади

Класс.: недостат митр клакана (1,2,3 степ), стеноз (1,2,3 ст), с преобладанием стеноза, без четкого преобладания стеноза и недостаточности.

Недостаточность – 1ст - одышка, серцебиен при нагрузке, границы расширены в лево(0,5-1 см), слаб сист шум на верхушке, ЭХО (систол сепорация створок, расшир передн-задн размера л.п. до 5 см,), Ro (сглажена талия); 2ст – НК 1-2а, отклонение границ влево-вверх на 1-2 см, вправо 0,5 см. сист шум –2межр слева, 3й пат тон, акчент 2 на легочн., ЭКГ-Р-митральный,гипертроф лев предсерд, 3ст- НК 2б-3, расшир границ, интенс сист шум сливающийся с 1 и 2 тоном, ращепление 2, пат 3 тон, ЭКГ- то же, ЭХО+расшир прав желудочка. Ro- увел тени сердца.

Стеноз. 1ст- НК 2а-б, короткий слаб сист шум, ЭХО – скорость прикрытия створок 3-1,5 см\с, амплитуда 12-15мм; 2ст – НК2а-б, расшир вправо вверх до 1 см, на верхушке и т.Боткина – диастоличнский шум средней интенсивности, ЭКГ-мб мерцат аритм, признак гипертроф пр желуд, ЭХО-прикрыт перед створки 1,5-1 см\с, фиброз створок, уменьш фракция выброса ЛЖ. 3ст – НК2б-3, мерцат аритм, расшир границ сердца; выраж диаст шум, диастол трепетание (кошачье мурлык), ЭКГ-мерцат,гипертроф ПЖ, ЭХО откр перед створки 8 мм.

Осложн стеноза: мал круг(серд астма, отек легких, кровохаркан, легочн кровотечение, аневризма легочн артерии, инф верхних дых путей), больш круг(ХНК), наруш ритма, проводимости, тромбоэмбол. Хир лечение (2-4ст)– хир класс: 1ст- аускультат признаки при компенс, 2ст- начальн признаки наруш в малом круге, 3ст- выраж призн наруш в мал круге, 4ст- застой в обоих кругах+мерцат аритм, 5ст- дистрофическая. Недостат-протез.

Аотральные пороки

Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема— митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника – одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр. подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум, ослабление 2 тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка. м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия; катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир лечения). Лечени

Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов(застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)

Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см. митральн порок.

29. Аритмії Аритмія серця (від грец. - "неузгодженість, нескладність") - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження та скорочення серця.

 

Термін "аритмія" об'єднує різні за механізмом, клінічним проявам і прогнозним значенням порушення утворення і проведення електричного імпульсу.

Етіологія

1. Кардіальні причини: ІХС, у тому числі інфаркт міокарда і нестабільна стенокардія; Серцева недостатність; Кардіоміопатії; Придбані пороки серця; Вроджені вади серця; Міокардити; Пролапс мітрального клапана.

2. Лікарського впливу: Серцеві глікозиди; Антиаритмічні засоби (протиаритмічної дії); Діуретики; Симпатоміметики.

3. Електролітні порушення: Гіпокаліємія; Гіперкаліємія;Гіпомагніємія; Гіперкальціємія

4. Токсичні впливи: Куріння; Алкоголь; Тиреотоксикоз;

5. Ідіопатичні аритмії

Патогенез

Під впливом однієї чи декількох етіологічних факторів порушується одна або декілька функцій серця:

автоматизм (автоматична генерація імпульсів кардіоміоцитами водієм ритму)

збудливість (генерація імпульсів кардіоміоцитами поза водія ритму)

провідність (проведення імпульсу по провідній системі серця)

скоротність (скорочення скорочувальних кардіоміоцитів)

рефрактерність (електрична інертність КМЦ деякий час після проведення імпульсу, що не допускає повернення проведеного імпульсу і накладення наступного)

абберантность (можливість проведення імпульсу по додаткових шляхах провідної системи серця)

 

Так, найбільш відомими механізмами порушень збудливості (екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій):

 

механізм зворотного входу імпульсу (re-entry): macro-re-entry (циркуляція навколо порожнистих вен), micro-re-entry (циркуляція навколо дрібних вогнищ склерозу, некрозу і т. д.)

нерівномірна реполяризація міокарда

збільшення амплітуди слідових потенціалів

збільшення автоматизму гетеротопних вогнищ

 

В основі аритмії лежить зміна умов формування порушення серцевого м'яза або аномалія шляхів його розповсюдження. Аритмії можуть бути викликані як функціональними порушеннями, так і важкими органічними ураженнями серця. У деяких випадках причиною порушень серцевого ритму є вроджені особливості провідної системи серця. Певну роль у виникненні аритмії відіграє стан нервової системи. Наприклад, психічне, емоційне напруження викликає зміни в темпі, а найчастіше - і в ритмі серцевих скорочень, у тому числі, і здорових людей. Аритмія нерідко виникає у людей із захворюваннями центральної і вегетативної нервової системи.

Різні захворювання, що супроводжуються порушенням анатомічної структури серця або відбуваються в ньому обмінних процесів, викликають різні за тривалістю та характером види аритмії, і встановити діагноз може тільки лікар, висновки якого грунтуються на клініко-електрокардіографічних даних.

 

Класифікація

У залежності від порушеної функції серця виділяють наступні групи аритмій: