Острая ревматическая лихорадка. Определение. Этиопатогенез. Роль бета-гемолитического стрептококка. Морфология различных стадий ревматизма

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология, патогенез: необходимым условием для развития ревматизма является наличие стрептококковой инфекции. Стрептококк-А действует на организм М-протеином клеточной стенки, а также продуктами жизнедеятельности (стрептолизин О, S, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклкеаза В).

Особой кардиотропностью обладают стрептолизин О и S. Они, с одной стороны, повреждают лизосомальные мембраны клеток, освобождая кислые гидролазы, вызывающие воспаление в соединительной ткани.

С другой стороны, все ферменты стрептококка – антигены, вызывающие образование противострептококковых антител (АСЛ-О, S, АСК, АСГ). Наличие антигенов и антител (в присутствии комплемента) ведет к образованию иммунных комплексов, т. е. запускается иммунный воспалительный процесс.

Стрептококковая инфекция Ферменты + Токсины → Образование противострептококковых антител

Формирование иммунных комплексов

Повреждение миокарда по типу реакции ГНТ

(с «обнажением» антигенной структуры)

Образование аутоантител к миокарду

(перекрестно реагирующих с антигенами стрептококка)

Длительное иммунное воспаление по типу

реакции ГЗТ с образованием гранулем и склероза.

Клинические проявления болезни

Кроме нарушений гуморального, при ревматизме происходит дисрегуляция клеточного иммунитета, в виде изменения клеточного соотношения Т и В лимфоцитов. Обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью.

Воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани:

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидные изменения (фибриноидный некроз)

3. Гранулематоз (формирование Ашоф-Талалаевских гранулем) – клеточные реакции с инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами

4. Склероз Каждая из фаз, в зависимости от течения процесса, продолжается от 2 до 4 месяцев.

При первичном ревматизме чаще всего поражается миокард. Изменения в эндокарде, клапанном аппарате возникают позже – через 6-8 недель. Термин «ревмокардит» предполагает одновременное поражение миокарда и эндокарда. В последующем, поражение главным образом клапанного аппарата определяет клинику и прогноз заболевания. («Ревматизм лижет суставы и кусает сердце»). Наблюдается определенная последовательность поражения клапанов сердца: чаще – митральная недостаточность и митральный стеноз (через 6 месяцев и через 2 года соответственно), затем – аортальная недостаточность (через 4 месяца) и поражение 3-створчатого клапана.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: