Сила мышц и ее регуляция. Утомление мышц. Гипо- и гипертрофия мышц

Для измерения силы мышцы определяют тот максимальный груз, который она в состоянии поднять. Эта сила может быть очень велика. Так, установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза. О силе икроножных мышц человека судят по величине груза, положенного ему на плечи, с которым он в состоянии приподняться на носки.

Сила мышцы при прочих равных условиях зависит не от ее длины, а от поперечного сечения: чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, т. е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косыми волокнами сумма поперечных сечений волокон может значительно превышать геометрическое поперечное сечение самой мышцы. По этой причине сила мышцы с косыми волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но с продольными волокнами. Чтобы иметь возможность сравнивать силу разных мышц, максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения. Таким образом вычисляют абсолютную мышечную силу. Абсолютная сила, выраженная в кг на 1 см2,икроножной мышцы человека равна 5,9, сгибателя плеча — 8,1, жевательной мышцы — 10, двухглавой мышцы плеча — 11,4, трехглавой мышцы плеча — 16,8, гладких мышц — 1.

Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.

1. Регуляция числа активных ДЕ (двигательных единиц). Чем больше число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего, медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МП С), активируются быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.

 

Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Последовательность включения разных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.

2. Регуляция частоты импульсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5 - 10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым свою силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной - основное значение, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС - даже исключительное, принадлежит росту частоты импульсации двигательных нейронов.

3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают несинхронно. Совпадение во времени импульсов мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца. Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжки, метания и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжения всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, в которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления. Измерив и суммировав высоту всех сокращений, можно узнать общую высоту подъема груза, а умножив груз на эту величину, определить количество работы, выполненной мышцей до наступления полного утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и увеличиваются пороги раздражения и хронаксия, т. е. понижается возбудимость. Следует, однако, подчеркнуть, что все эти изменения возникают не тотчас же после начала работы мышцы — существует некоторый период, в течение которого наблюдаются увеличение амплитуд сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом мышца становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца «врабатывается», т. е. приспособляется к работе при заданном ритме и силе раздражения. При дальнейшем, длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях пользуются эргографами— приборами для записи амплитуды движения, ритмически выполняемого группой мышц.

Степень развития мышц у подавляющего большинства людей умеренная. Может быть гипертрофия мускулатуры (чрезмерное развитие). Мышцы увеличены, отчетливо контурируются. Наблюдается гипертрофия как физиологическое явление у спортсменов и лиц тяжелого физического труда. Встречаются гипотрофия (слабое развитие) и атрофия (крайняя степень гипотрофии). Общая гипотрофия мышц возникает под влиянием ряда причин: физиологическое старение, алиментарная дистрофия, длительная гиподинамия и интоксикация при энтероколите, туберкулезе, переломе позвоночника и др. заболеваниях.

Строение сердца

Сердце человека находится в грудной полости, позади грудины в переднем средостении, между легкими и почти полностью прикрыто ими. Оно свободно подвешено на сосудах и может несколько смещаться. Располагается сердце асимметрично и занимает косое положение: его ось направлена справа, сверху, вперед, вниз, влево. Своим основанием сердце обращено к позвоночнику, а верхушка упирается в пятое левое межреберье; две трети его находится в левой части грудной клетки, а одна треть – в правой.

Сердце представляет собой полый мышечный орган массой 200 – 300 г. Его стенка состоит из 3-х слоев: внутреннего – эндокарда, образованного клетками эпителия, среднего мышечного – миокарда и наружного эпикарда, состоящего из соединительной ткани. Снаружи сердце покрыто соединотельнотканной оболочкой – околосердечной сумкой или перикардом. Наружный слой околосердечной сумки плотный и не способен к растяжению, препятствуя тем самым переполнению сердца кровью. Между двумя листками перикарда находится замкнутая полость, в которой имеется небольшое количество жидкости, предохраняющей сердце от трения при сокращениях.

Сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков. Левая и правая части сердца разделены сплошной перегородкой. Предсердия и желудочки каждой половины сердца соединяются между собой отверстием, которое закрывается клапаном. В левой половине клапан состоит из двух створок (митральный), в правой – из трех (трикуспидальный). Клапаны открываются только в сторону желудочков. Этому способствуют сухожильные нити, которые одним концом прикрепляются к створкам клапанов, а другим к сосочковым мышцам, расположенным на стенках желудочков. Эти мышцы являются выростами стенки желудочков и сокращаются вместе с ними, натягивая сухожильные нити и не допуская обратного тока крови в предсердия. Сухожильные нити не позволяют выворачиваться клапанам в сторону предсердий во время сокращения желудочков.

У места выхода аорты из левого желудочка и легочной артерии из правого желудочка располагаются полулунные клапаны по три створки в каждом, имеющие вид кармашков. Они пропускают кровь из желудочков в аорту и легочную артерию. Обратное движение крови из сосудов в желудочки невозможно, т. к. кармашки полулунных клапанов заполняются кровью, распрямляются и смыкаются.

Миокард

Стенка сердца включает три оболочки: внутреннюю – эндокард, среднюю – миокард и наружную – эпикард.

Миокард, myocardium,наиболее значительная оболочка по толщине и важнейшая по функции. Миокард – это многотканевая структура, состоящая из поперечнополосатой мышечной ткани, рыхлой и фиброзной соединительной ткани, атипичных кардиомиоцитов, сосудов и нервных элементов. Совокупность сократимых мышечных клеток составляет сердечную мышцу. Сердечная мышца имеет особенное строение, занимая промежуточное положение между поперечнополосатой и гладкой мускулатурой. Волокна сердечной мышцы способны к быстрым сокращениям, связаны между собой перемычками, в результате чего образуется широкопетлистая сеть, именуемая синцитием. Мышечные волокна почти лишены оболочки, их ядра находятся в середине. Сокращение мускулатуры сердца совершается автоматически. Мускулатура предсердий и желудочков анатомически раздельна. Их связывает только система проводящих волокон. Миокард предсердий имеет два слоя: поверхностный, волокна которого идут поперечно, охватывая оба предсердия, и глубокий раздельный для каждого предсердия. Последний состоит из вертикальных пучков, начинающихся от фиброзных колец в области предсердно-желудочковых отверстий и из круговых пучков, расположенных в устьях полых и легочных вен.

Миокард желудочков устроен значительно сложнее, чем миокард предсердий. Различают три слоя: наружный (поверхностный), средний и внутренний (глубокий). Пучки поверхностного слоя, общего для обоих желудочков, начинаются от фиброзных колец, идут косо – сверху вниз к верхушке сердца. Здесь они заворачиваются назад, уходят в глубину, образуя в этом месте завиток сердца, vortex cordis. Не прерываясь они переходят во внутренний (глубокий) слой миокарда. Этот слой имеет продольное направление, образует мясистые трабекулы и сосочковые мышцы.

Между поверхностными и глубокими слоями лежит средний – круговой слой. Он раздельный для каждого из желудочков, и лучше развит слева. Его пучки также начинаются от фиброзных колец и идут почти горизонтально. Между всеми мышечными слоями имеются многочисленные связывающие волокна.

В стенке сердца кроме мышечных волокон, находятся соединительнотканные образования – это собственный «мягкий скелет» сердца. Он выполняет роль опорных структур, от которых начинаются мышечные волокна и где фиксируются клапаны. К мягкому скелету сердца относят четыре фиброзных кольца, Anuli fibrosi(,Составляют опору для трехстворчатого и двухстворчатого клапанов) два фиброзных треугольника, trigonum fibrosum, и перепончатая часть межжелудочковой перегородки, pars membranacea septum interventriculare.

Атипичные клетки проводящей системы, образующие и проводящие импульсы, обеспечивают автоматизм сокращения типичных кардиомиоцитов. Они составляют проводящую систему сердца.

Таким образом, в составе мышечной оболочки сердца можно выделить три функционально взаимосвязанных аппарата:

1) Сократительный, представленный типичными кардиомиоцитами;

2) Опорный образованный соединительнотканными структурами вокруг естественных отверстий и проникающий в миокард и эпикард;

3) Проводящий, состоящий из атипичных кардиомиоцитов – клеток проводящей системы.

Механизм сокращения миокарда не отличается от механизма сокращения поперечно-полосатой скелетной мышцы, в процессе сокращения волокон миокарда происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых. Также, как и в поперечно-полосатой мышце процесс сокращения запускается ионами кальция. Особенность механизма сокращения кардиомиоцитов в том, что клетки сердца для запуска процесса сокращения используют не только внутриклеточный кальций, но и кальций поступивший в клетку в процессе развития потенциала действия. Это объясняется недостаточным количеством кальция, запасенном в цистернах саркоплазматического ретикулума.

Особенности сократительной функции миокарда:

1. Сила сокращения миокарда не зависит от силы раздражителя ("все или ничего"). Это объясняется особенностями строения миокарда. Его клетки образуют функциональный синцитий, т.е. возбуждение может распространяться непосредственно от клетки к клетке. Поэтому любой надпороговый раздражитель, независимо от его силы, приводит к возбуждению всех клеток миокарда.

2. Сила сердечных сокращений зависит от степени исходного растяжения волокон миокарда: чем больше растяжение сердца в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Закон сердца (Франка-Сгарлинга).

Повышения сократительных свойств миокарда, достигаемого обычно с помощью внутривенного введения сердечных гликозидов или глюкагона, целесообразно добиваться после снижения венозного возврата к сердцу. Внутривенное введение таких мощных диуретиков, как лазикс в дозе 0,08 — 0,12 г, или осмодиуретиков (маннитол, уроглюк) из расчета 1 г на 1 кг веса больного обычно дает хороший диурез в течение ближайших 30 — 60 мин и также ведет к уменьшению массы циркулирующей крови. Из других средств, повышающих сократимость миокарда, необходимо назвать препараты кальция. Известно, что кальций, освобождаясь из саркоплазматического ретикулума, участвует в сокращении миофибрилл. Кроме того, кальций обладает свойством уплотнять биологические мембраны, препятствуя экссудации жидкости в легочные альвеолы.

Автоматия сердца.

Автоматия – способность генерировать ПД самостоятельно, без внешних стимулов. Доказательство автоматии сердца: сокращение изолированного сердца лягушки, помещенного в физиологический раствор.

В клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

 

Проводящая система сердца состоит из:

- синусно-предсердного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;

- предсердно-желудочкового узла (атриовентрикулярный узел), находящегося в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

- предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), отходящего от предсердно-желудочкового узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту и ритм сокращений сердца. В норме предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Автоматизм в них проявляется лишь в тех случаях, когда к ним не поступают импульсы от синусно-предсердного узла.

 

Градиент автоматии – уменьшение способности к автоматии у клеток проводящей системы сердца по мере удаления от синоатриального узла. У человека синоатриальный узел (САУ) генерирует ПД с частотой 60-80 в минуту, атриовентрикулярный узел (АВУ) – с частотой 40-50 вмин, клетки системы Гиса – 30-40 в мин, волокна Пуркинье – 10-20 в мин. (Опыт Станниуса с «тремя лигатурами» доказывает наличие градиента автоматии в сердце лягушки).