Диффузия СО2 из тканей в кровь

 

Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций:

1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита;

2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов;

3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

 

1) В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз - в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1 -.

 

Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

 

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе.

 

Реакция СО2 с Нb приводит,

во-первых, к высвобождению Н+;

во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора).

С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

 

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11—0,16 с при 37 oС.

 

В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты.

 

В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

 

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

 

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови.

 

Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната.

 

Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2.

 

Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО2.

 

Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

 

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

 

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

Вопросы 79

а) Принципы регуляции дыхания:

- поддержание оптимального парц. напряжения О2 и СО2 в организме за счет управления МОД.

- поддержание оптимального соотношения между частотой и глубиной вентиляции легких.

- приспособление вентиляции лёгких к экзогенным и эндогенным факторам.

б) Характеристика морфофункциональной организации дыхательного центра:

- корковый отдел

- лимбический

- гипоталамический

- пневмотаксический центр варолиева моста (медиальное парабрахиальное ядро и ядро Шатра)

- гаспинг центр

- дых. центр продолговатого мозга

- спинальные мотонейроны дых. мышц.

Дых. центр продолг. мозга (на дне 4 желудочка в ромб. ямке) состоит из дорсомедиальной (инспир. отдел) и вентролатеральной (ростральная и каудальная (экспир. отдел) части) областей.

В н.у. дых. центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих о рО2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дых. центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным.

Функции:

- двигательная: генерация дыхательного ритма (вдох и его прекращение); паттерн дыхания - длит-ть вдоха и выдоха, величин ДО, МОД.

- гомеостатическая: поддерживает норм. величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды.

в) Классификация нейронов дыхательного центра продолговатого мозга:

- ранние инспираторные

- поздние инспираторные

- полные инспираторные

- постинспираторные

- экспираторные

- преинспираторные.

Нейроны дых. центра в зависимости от проекции их аксонов: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дых. путей и регулирующие поток воздуха в дых. путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дых. мотонейронами с.м. и управляют мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дых. центра и участвуют только в генерации дых. ритма (ранние инспираторные и постинспираторные)

г) Блок-схема рефлексов саморегуляции дыхания с механорецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера) и с проприорецепторов дыхательных мышц: