Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Основными причинами развития железодефицитной анемии являются:

1) хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний. Необходимо помнить, что с каждым 10 мл крови теряется 5 мг железа;

2) массивная глистная инвазия (например: каждая острица потребляет около 0,2 мл крови в сутки);

3) нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания);

4) повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост;

5) алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, вегетарианство, различные анорексии. При полноценном питании за сутки с пищей поступает 15-20 мг железа, из них в 12-перстной и тощей кишке всасывается всего 5-10% (до 2 мг/сутки). При развитии дефицита железа всасывание железа по сравнению с нормой увеличивается и может достигнуть 30% (5-6 мг/сутки).

Адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что не все железо всасывается в кишечнике, необходимо, чтобы больные с железодефицитной анемией получали от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки.

Изменения в анализах крови. Характерно нерезкое снижение количества эритроцитов с выраженным снижением насыщения их гемоглобином. Особенно выражена гипохромия по центру клеток. ЦП меньше нормы. Обнаруживаются микроциты, эритроциты различной величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз). Количество ретикулоцитов снижено (железо входит в состав гема и образование новых эритроцитов затруднено). Из-за дефицита железа, входящего в состав ряда ферментов, может наблюдаться тенденция к снижению уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты.

В₁₂ (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Основными причинами развития данной анемии являются:

1) дефицит поступления данных витаминов: дефицит витамина B₁₂ может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты – при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей; поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и старых людей;

2) дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла) при поражениях желудка (рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему;

3) нарушение всасывания: после резекции кишечника, при глистной инвазии (ботриоцефалез).

4) нарушение утилизации: при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак), в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя;

5) Повышение потребности в витамине В₁₂ и/или фолиевой кислоте:

а) физиологическое: (беременность, лактация, быстрый рост у детей);

б) патологическое: тяжелые воспалительные заболевания, миелопролиферативные заболевания, диализ.

Характерны жалобы на боли, жжение в языке из-за атрофии слизистой (глоссит); снижение аппетита, отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в эпигастрии (из-за атрофического гастрита); обильные поносы с сильно окрашенным калом (большое количество стеркобилина) – из-за имеющегося энтерита. Ранней жалобой является появление онемения в дистальных отделах конечностей, чувство ползанья "мурашек" по коже. Позже появляются жалобы на нарушение глубокой и вибрационной чувствительности, появляется неуверенная походка, нарушается функция тазовых органов. Причиной перечисленных жалоб является дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).