Диета
Основы лечения
Процесс развития атеросклероза (в динамике слева-направо)
3 стадия – стадия поздних изменений
Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда. Стадия характеризуется следующими особенностями:
· продуцирование бывшими гладкими миоцитами коллагена, эластина и гликозаминогликанов (накопление межклеточного вещества),
· пролиферация и гибель пенистых клеток (апоптоз),
· накопление в межклеточном пространстве свободного ХС и этерифицированного ХС,
· инкапсулирование холестерола и формирование фиброзной бляшки.
4 стадия – стадия осложнений
На этой стадии происходят:
· кальцификация бляшки и ее изъязвление, приводящее к липидной эмболии,
· тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов,
· разрыв сосуда.
В лечении атеросклероза обязательно должны быть две составляющие: диета и медикаменты. Целью лечения является снижение концентрации общего ХС плазмы, ХС ЛПНП и ЛПОНП, повышение концентрации ЛПВП.
1. Обеспечение организма витаминами: аскорбиновой кислотой, пантотеновой (коэнзим А) и никотиновой (НАДФ) кислотами, что способствует превращению холестерола печени в желчные кислоты (см синтез желчных кислот). Для снижения окислительной модификации ЛПНП необходим витамин Е.
|
|
2. Снижение калорийности пищи за счет углеводов и жиров. Жиры пищи должны включать равные доли насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров. Доля жидких жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), должна быть около 30% от всех жиров, но не меньше 15 г/сут. Роль ПНЖК в лечении гиперхолестеролемии и атеросклероза сводится к:
· ограничению всасывания ХС в тонком кишечнике,
· активации синтеза фосфатидилхолина, что снижает вязкость желчи и облегчает ее отток в кишечник,
· усилению желчеотделения,
· снижению синтеза ЛПНП в печени и секреции их в кровь,
· увеличению синтеза ЛПВП и концентрации их в крови, что способствует удалению холестерина из тканей в печень.
3. Обеспечение организма чистой водой до физиологических норм (1,0-1.5 л/сут), что препятствует сгущению желчи.
4. Потребление высоких количеств овощей, содержащих целлюлозу (капуста, морковь, свекла) для усиления перистальтики кишечника, стимуляции желчеотделения и снижения всасывания ХС.
5. Умеренная физическая нагрузка – способствует синтезу ЛПВП и, значит, оттоку холестерина от тканей в печень.
1. Препараты ω6 и ω3жирных кислот (Линетол, Эссенциале, Омеганол и т.п.) повышают концентрацию ЛПВП в плазме, ускоряют отток ЛПНП в печень, стимулируют желчеотделение.
2. Подавление всасывания ХС в желудочно-кишечном тракте – анионообменные смолы (Холестирамин, Холестид, Questran).
|
|
3. Препараты никотиновой кислоты подавляют мобилизацию жирных кислот из депо и снижают синтез ЛПОНП в печени, а, следовательно, и образование из них ЛПНП в крови.
4. Фибраты (клофибрат и т.п.) увеличивают активность липопротеинлипазы, ускоряют катаболизм ЛПОНП и хиломикронов, что повышает переход холестерола из них в ЛПВП и его эвакуацию в печень.
5. Статины (ловастатин, флувастатин) ингибируют ГМГ-S‑КоА-редуктазу, что снижает в 2 раза синтез ХС в печени и ускоряют его отток из ЛПВП в гепатоциты.
5. Подавление функции энтероцитов с помощью антибиотика неомицина, что снижает всасывание жиров.
6. Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции желчных кислот.
В чем заключается метаболизм?
Метаболизм представляет собой высоко координированную и целенаправленную клеточную активность, обеспеченную участием многих взаимосвязанных ферментативных систем, и включает два неразрывных процесса анаболизм и катаболизм.
Он выполняет три специализированные функции:
1. Энергетическая – снабжение клетки химической энергией,
2. Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков,
3. Специфическая – синтез и распад биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций.