Гистологическая картина ИМ

Этиология инфаркта миокарда

1. тромбоз атеросклеротической бляшки – 95 %

2. коронароспазм

3. эмболия коронарной артерии

4. врождённые дефекты развития коронарных артерий

5. приобретённые поражения коронарных артерий

Ведущую роль играет атеросклеротический процесс в коронарных артериях – ИБС, сопровождаемый изъязвлением бляшки, развитием тромбоза и последующим перекрытием просвета коронарной артерии, что приводит к ишемии и некрозу участка сердечной мышцы.

Ишемия миокарда приводит к различным механизмам, оказывающим повреждающее действие на миокард:

1) прекращение кровоснабжения ведёт к снижению образования АТФ, что резко снижает сократительную способность миокарда

2) значительное уменьшение поступления с кровью в миокард энергетических субстратов и кислорода активизирует анаэробные процессы, растёт ацидоз, что снижает сократительную способность

3) дефицит АТФ ведёт к раскрытию калиевых каналов, в итоге происходит выход калия из клеток, снижается потенциал внутренней поверхности клеточной мембраны и нарушается сократимость кардиомиоцитов, также нарушается работа водителей ритма, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий

4) нарушается выход кальция из клеток, что ведёт к ишемической контрактуре кардиомиоцитов, чреватой нарушением диастолического расслабления миоцитов

5) снижение активности работы калий-натрий-АТФазы из-за дефицита АТФ приводит к накоплению натрия внутри клеток, что ведёт к их отёку и повреждению

Патоморфология

Типы ИМ:

1. трансмуральный

зона повреждения охватывает всю мышечную стенку сердца

2. нетрасмуральный

зона некроза ограничивается определенными участками миокарда

-субэпикардиальный инфаркт

-субэндокардиальный инфаркт

-интрамуральный инфаркт

- на ранних этапах (в течение первых 3х часов) в световой микроскоп никаких изменений выявить нельзя, изменения носят субклеточный характер.

- через 3 часа – при окрашивании миокарда солями тетразолия можно дифференцировать ишемизированный миокард (светлый, бледный) от нормального (сине-фиолетовый)

- через 6-8 часов – обычная световая микроскопия позволяет выявить паралитическое расширение капилляров и стаз в них, выраженный интерстициальный отек миокарда, набухание волокон

- через 24 часа – макроскопические изменения: зона инфаркта выглядит как участок с неправильными границами, глинисто-красного цвета, отечного, окруженного полоской кровоизлияний.

- через 5 дней – удаление некротических масс

- через 10 дней – в зоне некроза появляется молодая грануляционная ткань, миокард истончен.

- через месяц – зона инфаркта полностью замещается соединительной тканью.

Лечение инфаркта миокарда

Основные группы медикаментозных препаратов

1. наркотические анальгетики (морфин)

показаны на ранних этапах, оказывают вазодилятирующее и стойкое анальгезирующее действие

2. вазодилятаторы

-нитроглицерин, изосорбита динитрат – если АД в норме

-нитропруссид натрия – если АД высокое

Механизм:

Нитраты уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде.

NB нитраты применяют применяют в том случае если устранена гиповолемия.

3. ингибиторы АПФ - снижают АД и нагрузку на сердце

4. антиагреганты – Клопидогрель – препятствуют тромбообразованию

5. антикоагулянты – Гепарины – препятствуют тромбообразованию

6. диуретики

показаны при ОСН с задержкой жидкости, в\в вводят петлевые диуретики (лазикс, диувер)- снижение ОЦК и нагрузки на сердце

7. бета-адреноблокаторы

снижение ЧСС и нагрузки на сердце

8. инотропные препараты

9. тромболитики

восстанавливают кровоток

Лечение больного

Rp.: Sol. Morphini 1%- 1ml D.t.d.N. 6 in amp. S. п/к 1мл однократно	Наркотический анальгетик, для снятия болевого шока и вазодилятации
Rp.: Sol. Heparini 5ml (a 5000 ED) D.t.d. N. 10 in amp. S.в\в 20 000 ЕД в первый день, затем в\м по 10 000 ЕД 4 раза в день в течение 5 дней под контролем времени свертываемости.	Антикоагулянт прямого типа действия, для профилактики тромбозов.
Rp.: Tab. Aspirini 0,25 D.S. Внутрь.	Антиагрегант, для предотвращения тромбоза
Rp.: Tab. Enalaprili 0,01 N 20 D.S. По 1 таблетке внутрь 2 раза в день.	Ингибитор АПФ
Rp.: Tab. Metoprololi 0,025 N 50 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день.	бета-адреноблокатор, для снижения нагрузки на миокард
Rp.: Tab. “Simvastol” № 14 D. S. Внутрь по одной таблетке вечером	статин, для снижения холестерина
Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075 obd. D.t.d.N. 14 S. Внутрь 1 таблетку 1 раз в сутки	антиагрегант
Rp.: Alteplasae 0,05 D.t.d.N. 10 S. Содержимое флакона растворить физраствором. 10 мг в/в струйно, затем - 50 мг в виде в/в инфузии в течение первого часа, с последующей в/в инфузией 10 мг в течение 30 мин до достижения в течение 3 ч максимальной дозы 100 мг.	фибринолитик, для растворения образовавшегося тромба

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания благоприятный в случае соблюдения диеты, режима и медикаментозного лечения. Возможно работа при не сильных физических нагрузках.

Профилактика

Устранить факторы риска:
-отказаться от курения

-снизить или нормализовать массу тела

-снизить потребление алкогольных напитков менее 30г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20г в сутки у женщин

-увеличить физические нагрузки - регулярные аэробные (по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю) занятия

-изменить режим питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличение в рационе калия, кальция в овощах и магния в молочных продуктах, а также уменьшение потребления животных жиров, уменьшения потребления поваренной соли

-снизить потребление жидкости до 1,5литров в день

Выписной эпикриз

Больной Блащик Павел Витольдович, 42 года, поступил 1 ноября 2009 г в плановом порядке, предъявляя жалобы на одышку при физической нагрузке. За день до поступления больной перенёс приступ острых болей за грудиной давящего характера, возникший в постели. Состояние улучшилось, когда больной встал и вышел на балкон. Повторное ухудшение состояния при принятии больным горизонтального положения. Боли не купировались приемом нитроглицерина и диклофенака.

При поступлении в стационар больному была выполнена ЭКГ, на которой была картина трансмурального нижнебокового инфаркта миокарда левого желудочка. Больной был госпитализирован. В дальнейшем у больного развилась атриовентрикулярная блокада 2 стадии 1 типа.

Объективно больной повышенного питания, размеры относительной сердечной тупости расширены влево на 1 см, аускультативно в легких жесткое дыхание, в остальном без существенных отклонений. Больной длительное время курит.

Данные лабораторно-инструментальных методов обследования: в клиническом анализе крови выявлена нормохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, из биохимического анализа – гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гипокальциемия. Положительный тропониновый тест. Положительные маркеры некротического процесса в миокарде – КФК МВ, аминотрансферазы, миоглобин. Из анализа мочи – пиурия, микрогематурия. На ЭКГ закономерная динамика нижнебокового Q инфаркта миокарда левого желудочка, увеличение интервала PQ. Больному выполнена коронарография, выявлена окклюзия правой коронарной артерии.

18 числа у больного случился рецидив инфаркта миокарда в той же зоне. Больному выполнена ангиопластика и операция стентирования.

Клинический диагноз:

Осн.: ИБС, острый Q инфаркт миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка 1 тип от 01.11.09, рецидив в той же зоне от 18.11.09, ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии и левой нисходящей ветви от 19.11.09.

Осл.: Атриовентрикулярная блокада II степени I типа. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II ФК по NYHA

Соп.: Нормохромная анемия. Хронический бронхит вне обострения.

Дневник

дата	объективное состояние	назначения
2 ноября	больной жалуется на слабость, одышку при нагрузке; состояние удовлетворительное; АД 135 на 85, пульс 72, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Шумов нет. Аускультативно в легких жесткое дыхание, хрипов нет.	ЭКГ, общий анализ крови, биохимический анализ крови, тропонин, анализ крови на гепатиты и микрореакция;   симвастол, клопидогрель, аспирин – четвертинку таблетки, эгилок;   инфузии гепарина под контролем МНО; альтеплаза внутривенно
5 ноября	больной жалуется на приступы сердцебиения, возникающие несколько раз в день, самостоятельно проходящие через несколько минут; состояние больного близко к удовлетворительному, АД 135 на 80, пульс 74, ритмичный.	ЭКГ, ЭКГ-мониторинг, Эхо-КГ.   изадрин, варфарин под контролем МНО, эгилок, симвастол, плавикс
7 ноября	больной активно жалоб не предъявляет; состояние удовлетворительное; АД 135 на 80, пульс 74, ритмичный.	эгилок, плавикс, симвастол
18 ноября	больной отмечает резкое ухудшение состояния, боль за грудиной давящего характера, остро возникшую, иррадиирующую в левую руку, не снимаемую приемом нитроглицерина;	ангиопластика и стентирование;   инфузия гепарина, альтеплазы; наркотические анальгетики – морфин; плавикс;
19 ноября	больной отмечает улучшение состояния; активно жалоб не предъявляет;	эгилок, плавикс, симвастол, варфарин под контролем МНО